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    糖尿病的定义
    糖尿病的形成  
    糖尿病的分型分类及各类型间的比较  
    新旧分型法的比较  
    糖尿病的诊断标准
    糖尿病的诊断方法
    糖尿病的临床表现
    糖尿病的治疗
    常见糖尿病急症
    常见糖尿病慢症
    预防与预后  
        糖尿病的定义
     
          糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷以及(或者)胰岛素抵抗引起的以高血糖为特征的慢性、全身代谢性疾病。糖尿病的产生将导致人体多组织、尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭,严重危害着人类的生命与生活质量。目前糖尿病已成为肾功能衰竭、失明、肢体缺血坏疽、截肢和心脑血管疾病的主要原因。糖尿病目前被世界卫生组织列为四大老年性疾病之一。
     
        糖尿病的形成
     
          糖尿病是一种比较常见的内分泌代谢病。在禁食情况下,正常人空腹血糖水平为3.9~6.4mmol/l。即使在吃饭以后,最高也不会超过10mmol/l。因为人体内有一套调节血糖的“机器”。这套“机器”由激素、神经和肝组成。当人们禁食饥饿时,肝就会将贮存在其内的糖原分解为葡萄糖释放入血循环中,供给细胞组织的需要;吃饭后,血糖升高,肝又能把血糖转变成肝糖原而贮存在肝中以备需要。调节血糖的激素在控制血糖中占非常重要的地位。使血糖升高的激素有:胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素及生长激素,胰岛素则使血糖降低。它们之间既相互对抗,又相互调节。当血糖升高时,就会刺激胰岛素释放;而当血糖降低时,则会引起使血糖升高的这一类激素释放,其中特别重要的是肾上腺素、胰高血糖素和糖皮质激素。由于它们之间的微妙作用,使得血糖能够保持在正常范围。
          神经在调节血糖方面也起重要作用。当血糖降低时就会有饥饿的感觉而要找东西吃,这就是神经系统作用。调节血糖有两套神经,其一为交感神经,它兴奋后就会使血糖升高,例如人们在发脾气和情绪激动时,血糖会升高;其二是迷走神经(又叫副交感神经),它兴奋则使血糖降低。正常时这两套神经作用保持于平衡状态。当激素和神经之间失去平衡就会使血糖升高或降低;同样当肝释放到血循环中的葡萄糖的量发生变化,也会使血糖水平发生变化。血糖过高或过低,都会引起疾病。糖尿病就是因为胰岛素缺乏或者发生胰岛素抵抗而引起血糖过高。
          人体胰腺的胰岛中含有许多种细胞,其中一种叫β细胞,它能制造和释放胰岛素到血循环中去。正常人在胰岛素帮助下,血糖有下面几条去路:
          (一) 肝和肌肉,转化为肝糖原与肌糖原而贮存起来;
          (二) 进入脂肪细胞转化为脂肪而贮存起来;
          (三) 进入各组织细胞转化为细胞组成成分;
          (四) 在各组织细胞中进行酵解和氧化以产主能量和热量,供人体活动、工作和学习的需要。糖尿病病人因胰岛素绝对缺乏或相对缺乏,上述的血糖去路都发生障碍而产生糖尿病。
     
        糖尿病的分型分类及各类型间的比较
     
          随着近年来对糖尿病流行病学、病因发病机制及临床研究的不断深入和进展,1996年12月9日至13日在英国召开了WHO糖尿病及其并发症诊断标准及分型咨询委员会议,会议仔细考虑了1979年NDDG[1]、1980年和1985年WHO提出的诊断和分型法的合理性,结合过去17年来的研究发现,对糖尿病的诊断和分型作出初步建议。
          新的糖尿病分型基于病因而不是根据其临床表现,更加科学合理。主要分为如下四大类型:
          1型糖尿病 胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。分为自身免疫性(包括急性发病及缓慢发?。┖吞胤⑿裕?型特发性糖尿病,占少数,病因不明,体内缺乏胰岛β细胞自身免疫的证据,具强烈遗传倾向)。进一步肯定“成人隐匿性自身免疫性糖尿?。╨atent autoimmune diabetes in adults,LADA)”应属于1型糖尿病的亚型,其特点为:①起病年龄大于15岁的任何年龄段,发病半年内不依赖胰岛素,无酮症发生;②发病时多为非肥胖;③体内胰岛β细胞抗体(ICA、GAD和胰岛素自身抗体等)常持续阳性;④具有1型糖尿病的易感基因(如HLA-DR3、HLA-DR4、BW54及DQ-131-57-Non-Asp等);⑤常伴有甲状腺和胃壁细胞等器官特异性抗体阳性。LADA一经诊断应早期采用胰岛素治疗以?;げ写娴摩孪赴?。欧美人资料报告LADA约占2型糖尿病10%-15%,在非肥胖的2型糖尿病患者中有报道高达50%;国外有文献报告-2型糖尿病患者GAD-Ab的阳性率达14.2%
          2型糖尿病 胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。约占所有糖尿病患者的90%以上,其病因不明,现认为由多基因遗传和环境因素(主要为运动不足和能量相对过剩)共同促发,种族、家族史、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高脂血症和糖耐量减退是其危险因素,对上述人群应加强血糖监测。

          特异性糖尿病 它包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病,主要有以下几类:
          (一)胰岛β细胞功能基因异常:主要包括年轻起病成人型糖尿?。∕ODY)和线粒体糖尿病。①MODY:根据基因异常的不同分三个亚型[3,5,11]:染色体12,HNF12(MODY3);染色体7,葡萄糖激酶(MODY2);染色体20,HNF-4α(MODY1)。MODY特点为:糖尿病起病常<25岁;早期无需应用胰岛素可纠正高血糖,病史至少2年;非酮症倾向;显性遗传,其发生高血糖的机制尚不完全清楚,共同特征为胰岛β细胞对葡萄糖刺激存在胰岛素分泌障碍,胰岛β细胞的功能常随着病程的延长而渐衰退,胰鸟素抵抗不是其病因。②线粒体糖尿病及其它[3,12]:1992年ven den Ouweland 及Ballinger分别确认线粒体糖尿病由线粒体基因突变引起。临床表现为糖尿病及耳聋家系。其一般特点为:多在45岁以前起病最早者11岁,但亦有迟至81岁才发??;患者多无酮症倾向,无肥胖,多数病人在病程中甚至起病时即需要胰岛素治疗;常伴有轻至中度神经性耳聋,但耳聋与糖尿病起病时间可不一致,可间隔20年;呈母系遗传。线粒体基因突变致糖尿病的机制可能系胰岛β细胞葡萄糖氧化磷酸化障碍,ATP产生不足,致胰岛素分泌障碍,胰岛素抵抗亦不是其发病的主要病因。
          (二)胰岛素受体基因异常:胰岛素受体缺失或突变,其范围可以从高胰岛素血症和轻度的血糖到严重的糖尿病,可能有黑棘皮症,包括A型胰岛素抵抗、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩性糖尿病等。
          (三)内分泌疾?。喊ㄆぶ蚀荚龆嘀?、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、醛固酮瘤、甲状腺功能亢进症等。
          (四)胰腺疾?。喝魏我恢忠鹈致砸鹊核鹕说牟”?,均可引起高血糖,这些病变包括纤维钙化胰腺病、胰腺炎、外伤或胰腺切除、肿瘤或肿瘤浸润、囊性纤维化、血色病等。
          (五)药物或化学制剂所致:烟酸、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、α-肾上腺素能拮抗剂、β-肾上腺素能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、钙离子通道阻滞剂(主要如硝苯吡啶)、苯妥英钠、戊双眯、灭鼠剂Vacor (N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)及α-干扰素等。
          (六)感染:先天性风疹及巨细胞病毒感染等,但这些患者大部分拥有1型糖尿病特征性HLA和免疫性标记物。
          (七)非常见型免疫调节糖尿?。阂鹊核刈陨砻庖咦酆险鳎ㄒ鹊核氐挚梗?,黑棘皮?、颍ㄒ鹊核厥芴蹇固?,曾称为B型胰岛素抵抗),“Stiff Man”综合征,体内通常有较高的胰岛细胞抗体(ICA)和谷氨酸脱羧酶(CAD)自身抗体的滴定度,α干扰素治疗后(多伴随有胰岛细胞抗体的出现)等。
          (八)其它遗传病伴糖尿?。盒矶嘁糯酆险靼樗嬗猩叩奶悄虿》⒉÷剩喊―own综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈症、Klinefelter综合征、Lawrence Moon Beidel综合征、肌强直性萎缩、卟啉病、Prader Willin综合征、Turner综合征、Wolfram综合征等。

          妊娠糖尿病 妊娠期间发生或首次发现的糖尿病,妊娠前正?;蚩赡芤延刑谴灰斐5茨芊⑾?,建议其诊断与其他糖尿病标准相同,但尚未广泛采纳。筛查时间一般选择在妊娠24-48周之间,目前应用的筛查和诊断方法为:非空腹状态口服葡萄糖 50g,如1小时血糖≥7.8mmol/L,再进行100g OGTT[空腹5.8mmol/L(105 mg/dl),1小时10.mmol/L(190 mg/dl),2小时9.2mmol/L(165 mg/dl)和3小时8.1mmol/L(145mg/dl)]。对全部满足下列在条件者不必筛查:①年龄<25岁且体重正常者;②无糖尿病家族史;③非糖尿病高发种族。对妊娠糖尿?。℅DM)患者应在产后6周或更长一段时间重新进行糖耐量试验,大部分患者血糖可能恢复正常,一小部分可能表现为IGT或IFG或糖尿?。?型或2型糖尿?。?,GDM患者即使产后血糖恢复正常,其在若干时间后发生糖病的机会明显增加,应注意加强监测。

     
        新旧分型法的比较
     
          糖尿病新的分型法主要分为四大类:与以往分型相比有以下特点:
          (一)取消“胰岛素依赖型糖尿?。↖DDM)和“非胰岛素依赖型糖尿?。∟IDDM)”两个术语,因该分型基于临床治疗,常给临床糖尿病的诊断和理解带来混乱。继续保留Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的提法,但建议改写为1型和2型糖尿病,因罗马字母Ⅱ可能会与11造成混淆。
          (二)保留IGT的诊断,但它不作为一种分型,而是糖尿病发展过程中的一个阶段,同时增加“IFG”。IFG和IGT有同等重要的临床意义,目前认为临床2型糖尿病的发病几乎100%均经过IGT阶段,上述患者常同时伴有高血压、高胰岛素血症和高脂血症等,其心血管病症和早发死亡的发生率明显升高,同时进展为显性糖尿病的机会亦显著增加,对其需加强管理和干预,并定期(半年至一年)随访。近年来国内外特别强调对IGT患者的检出和干预治疗,IGT的干预治疗主要包括行为方式(加强运动和控制饮食)和药物(双胍类药物、拜糖平和胰岛素增敏剂等),将可能逆转或延缓其向临床糖尿病进展,并有利于降低大小血管并发症的发生。
          (三)增加了“特异型”这个诊断名称:在特异型糖尿病中,根据病因和发病机制分为8个亚型,其中包括了1985年分型中的继发性糖尿病,同时将病因和发病机制比较明了的及新近发现的糖尿病亦归属其中,如MODY和线粒体糖尿病等。
          (四)营养不良相关性糖尿?。╩alnutrition-related diabetes mellitus,MRDM):该分型被建议删除。因为:①至今无MRDM流行病学的报道;②MRDM在诊断上的特征无特异性,体重指数<18,后改为19,而发展中国家乡村人均体重指数是18.5,缺医少药地区糖尿病控制差,糖尿病人也是消瘦的;③MRDM的两个亚型:一是蛋白质缺乏所致糖尿病,目前尚无令人信服的证据证明蛋白质缺乏可引起糖尿??;二是胰腺纤维钙化糖尿病,这种病人常有慢性胰腺炎,也有报告其可发生于正常营养的人;④MRDM可影响其它分型的表达。
     
      糖尿病的诊断标准
     

          糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准是1999年WHO、IDF公布,同年得到中华医学会糖尿病学会的认同,并建议在中国执行。

     
    静脉(全血)
    毛细血管
    静脉(血浆)
    血糖浓度单位
    mmol/l
    mg/dl
    mmol/l
    mg/dl
    mmol/l
    mg/dl
    糖尿病
     
    空 腹
    ≥6.1
    ≥110
    ≥6.1
    ≥110
    ≥7.0
    >126
    服糖后2小时
    ≥10.0
    ≥180
    11.1
    ≥200
    ≥11.1
    >200
    糖耐量损害(IGT)
     
    空 腹
    <6.1
    <110
    <6.1
    <110
    <7.0
    <126
    服糖后2小时
    ≥6.7
    ≥120
    ≥7.8
    ≥140
    ≥7.8
    ≥140
    空腹血糖损害(IFT)
     
    空 腹
    >5.6<6.1
    >100<110
    >5.6<6.1
    >100<110
    ≥6.1<7.0
    ≥110<126
    服糖后2小时
    <6.7
    <120
    <7.8
    <140
    <7.8
    <140


          【诊断要求的几点说明】
          (一)确诊为糖尿?。?br>       1、具有典型症状,空腹血糖≥7.0 mmol/l(126mg/dl)或餐后血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。
          2、没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0 mmol/l(126mg/dl)或餐后血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)应再重复一次,仍达以上值者,可以确诊为糖尿病。
          3、没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0 mmol/l(126mg/dl)或餐后血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)糖耐量实验2小时血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)者可以确诊为糖尿病。
          (二)可排除糖尿?。?br>       1、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l(140-200 mg/dl)之间,为糖耐量低减;如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l(110-126 mg/dl)为空腹血糖受损,均不诊断为糖尿病。
          2、若餐后血糖<7.8 mmol/l(140mg/dl)及空腹血糖<5.6mmol/l(100mg/dl)可以排除糖尿病。
          【注 释】
          (1)严重症状和明显高血糖者,要求血糖值超过以上指标即可确诊。
          (2)在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下,虽测出明显高血糖,亦不能立即诊断为糖尿病。
          (3)无症状者不能依一次血糖值诊断,必须另一次也超过诊断标准。
          (4)儿童糖尿病多数症状严重,血糖高,尿糖、尿酮体阳性,无需做糖耐量试验。少数症状不严重者,则需测空腹血糖或糖耐量试验。
          糖尿病的诊断方案应严格遵守OGTT的检查注意事项复查OGTT及HbA1C,如果可能还可做GSP等其他糖化蛋白指标,辅助诊断。

     
      糖尿病的诊断方法
     
          患者怎样确定自己患有糖尿病呢?一般情况下,当患者出现明显的糖尿病典型症状或糖尿病不典型症状时,就会考虑到自己可能患有糖尿病,但单凭口渴、喝水多、尿多等症状不能诊断自己患有糖尿病,因为糖尿病的诊断是以血糖水平为标准的。另外尿糖阳性也不是糖尿病的诊断标准。因为尿糖出现加号(+),有时在正常人中也会出现。所以要诊断糖尿病必须是以静脉抽血检查出的血糖浓度为准。
          (一)根据1997年美国糖尿病协会(ADA)对糖尿病的最新诊断标准,简单的讲,如果血糖升高达到下列两条标准中的任意一项时,就可诊断患有糖尿病。
          空腹血糖≥7.0mmol/L  或者餐后2小时血糖≥11.1mmol/L
    这里的餐后2小时,常常是以进餐2两馒头为标准,因为我们知道进餐的多少也会影响血糖的高低。
          (二)OGTT试验
    又称口服葡萄糖耐量试验,是在当血糖升高的程度未达到糖尿病诊断标准,使诊断摸棱两可时,而进行的一种进一步确诊糖尿病的检验措施。让患者在空腹情况下口服75克葡萄糖,于2小时后抽血检查血糖水平,如果要诊断糖尿病则:
          服糖后2小时血糖≥11.1mmol/L
          (三)糖耐量异常(IGT)和空腹葡萄糖受损(IFG)
    糖耐量异常(IGT)是指OGTT试验2小时后的血糖水平升高,超过正常的7.8mmol/L,但仍未达到11.1mmol/L的糖尿病诊断标准。这些患者称为葡萄糖耐量异常。
          空腹葡萄糖受损(IFG)相应的就是指空腹血糖升高,也未达到糖尿病的诊断标准,即空腹血糖在6.2~7.0之间。
          IGT和IFG可以说是一种正常人向糖尿病的过度状态,这部分人虽然现在还不是糖尿病, 但是将来发生2型糖尿病危险性非常高,可以说是糖尿病的后备军。据有关研究报道,每年5-8%的 IGT者将发展成为2型糖尿病。此外IGT者发生心血管病变,如心肌梗塞、心绞痛的危险性也大大提高。
     
      糖尿病的临床表现
     
          中国目前已经确诊的糖尿病患者有2000万,另外还有将近同样数目的人已经有了糖尿病,但却没有发现和诊断。只因这部分人的糖尿病表现较轻或没有明显的症状,因此忽略和延误的诊断。了解糖尿病的临床表现,有助于患者及早的发现自己患有糖尿病。
          (一)糖尿病的先兆症状
          糖尿病是一种慢性进行性疾病,90%的非胰岛素依赖型糖尿病患者,初起有隐匿性,约10%~30%的患者无明显症状,但仍有一些先兆表现。许多病人常有口干、口渴、口粘、口内有炽热感,或口腔粘膜出现瘀点、瘀斑、水肿;有的病人舌体上可见黄斑瘤样的小结节,或牙龈肿痛、出血,牙周袋影响牙齿松动,叩痛,X线检查可见牙槽骨吸收现象。
          (二)糖尿病的主要症状
          糖尿病发展到一定时期,或有其它诱因存在时,病情就会加重,临床出现典型的多饮、多食、多尿、体重减轻和三多一少的症状。
          1、 多尿
          指糖尿病患者的尿量和排尿次数明显增多。他们排出的尿量,在24小时一般为3000毫升~4000毫升,偶尔可达10000毫升以上,排尿次数可多达20余次。造成多尿是因血糖过高,高浓度的葡萄糖从尿中排出,要带走大量的水分,使尿量增加,临床上血糖越高,尿量也越多。
          2、 多饮
          糖尿病患者由于排尿过多,水分大量丢失,因此感到口干,只有多饮来补充丧失的水份才行。他们不仅饮水的次数增多,而且饮水量也明显增大,有时一天能喝几热瓶开水。
          3、 多食
          糖尿病病人摄入的食物(葡萄糖),不能被充分利用,而是随着小便一起排出体外,热量来源不足,机体常处于饥饿难忍的状态,出现食欲亢进现象,尽管一日进食四、五次,尚不能满足,有的患者每日能吃一公斤左右食物。吃得越多,血糖越高,尿中排出的糖也就越多,这时饥饿的感觉就越厉害。如果突然食欲下降,很可能出现严重并发症,这要特别加以注意。
          4、 消瘦
          糖尿病患者体重减轻,多因机体不能充分利用葡萄糖,体内脂肪和蛋白质分解加速所致,亦与高渗性组织失水有关。病情稳定时,一般病人没有明显的消瘦,若见明显的消瘦,往往反映病情的加重,需要用口服药物或胰岛素进行积极的治疗。
          5、 其它症状
          (1)疲乏:患者由于体内糖、蛋白质、脂肪的三大代谢紊乱,不能正常释放能量,组织细胞脱水,电解质失常,故易感疲倦乏力、精神不振、组织修复和抵抗力降低。
          (2)皮肤搔痒:糖尿病人在病情严重时,可出现皮肤搔痒。女性病人,外阴周围皮肤被尿刺激而发生搔痒,老年患者失水后,皮肤干燥,也可发生全身皮肤搔痒。
          (3)此外,糖尿病患者还有视力下降、视物不清;手、足经常感到麻木或者刺痛;伤口愈合非?;郝?;经?;蛘叻锤捶⑸腥荆罕热缑谀蛳蹈腥?、疖肿及霉菌感染;男性发生阳痿、女性发生阴道异常干燥; 极易饥饿;恶心、呕吐等。
          (4)糖尿病的不典型症状往往在其他非糖尿病的情况下也可出现,因此糖尿病患者容易忽略而不往糖尿病上考虑,使患者不能及时发现自己的糖尿病。2型糖尿病常常是以这些不典型症状而开始的。有研究表明, 在众多的2型糖尿病患者中,大部分患者在疾病早期并没有意识到自己已患有糖尿病。等到他们发现自己患有糖尿病时,其实他们已经得糖尿病数年了。
     
      糖尿病的治疗
     
          (一)心理治疗

          很多人认为糖尿病的治疗主要是饮食,运动以及药物治疗。其实心理治疗对糖尿病的控制非常重要。乐观稳定的情绪有利于维持病人内在环境的稳定,而焦虑的情绪会引起一些应激激素如肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素及胰高血糖素的分泌,从而拮抗胰岛素,引起血糖升高,使病情加重。正确的精神状态和对疾病的态度应该是在医生正确指导下,发挥主观能动性,学习防治糖尿病知识,通过尿糖和血糖的监测,摸索出影响病情的有利和不利因素,掌握自己病情的特点,有坚强的信心和毅力,认真治疗而不紧张,坚持不懈的 进行合理的饮食、体力活动,劳逸结合。正确使用药物使体重、血糖、尿糖、血糖、血脂维持在合理水平。有感染、手术、重大精神负担时,要及时正确处理。总之,通过心理治疗的配合,达到有效的控制和防治糖尿病的目的。

          (二)饮食治疗

          民以食为天,人不一定每天都运动,但肯定每天都得吃饭。而饮食对糖尿病又有直接的影响,所以控制饮食对糖尿病治疗十分重要。传统中医认为:消渴多因嗜酒厚味,损伤脾胃,运化失职,消谷耗津,纵欲伤阴而改阴虚燥热发为本病。如《黄帝内经》曰:“此肥美之所发也,此人必素食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢转为消渴”?!毒霸廊椤吩唬骸跋什?,其为病之肇端,皆膏梁肥甘之变,酒色劳伤之过,皆富贵人病之,而贫贱者少有也?!敝赋龇逝终?、生活富裕者多患此病,这与现代医学认识糖尿病的病因相一致。血糖的高低因胰岛素的分泌与进食物的多少和种类密切相关,因而饮食疗法是各型糖尿病治疗的基础,无论何种类型的糖尿病,病情轻重或有无并发症、采用何种药物治疗,都应该严格进行和长期坚持饮食控制。
          早在50年代以前,中外治疗方案均以低碳水化合物、高脂肪、高蛋白质饮食为主。据临床实践证明,这种饮食结构对糖尿病病人的胰岛功能并无益处,而高脂肪饮食还会加重糖尿病病人的血管病变,高蛋白饮食则会致糖尿病肾病的发生率增高。当前医学专家则提倡高碳水化合物量,降低脂肪比例,控制蛋白质摄入的饮食结构,对改善血糖耐量有较好的效果,饮食疗法的具体内容如下:
          1、饮食定时定量
          根据年龄、性别、职业、标准体重[(身长-100)×0.9]估计每日所需总热量。男性比女性每天所需热量要 高约5%。而年龄大小不同所需热量也有差异,一般是每公斤体重需要热量千卡数为青少年>中年人>老年人>,平均各高5%~10%每公斤体重/日。而不同体力劳动者每天消耗能量也不同。轻体力劳动者每公斤体重每日消耗30~35kcal热量;中等体力劳动者每公斤体重每天消耗35~40kcal热量;重体力劳动者每公斤体重每天需40kcal以上热量。一般来说,孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病应酌情增加,肥胖者酌减,使病人体重保持正常体重的5%左右,??墒共∏榈玫铰饪刂?。
          2、合理调整三大营养素的比例
          饮食中糖、脂肪、蛋白质三大营养素的比例,要合理安排和调整。既达到治疗疾病的目的,又要满足人体的生理需要。目前,美国糖尿病协会(ADA)主张:糖尿病病人饮食中碳水化合物应占总热量的55%~60%;蛋白质摄入量不应超过每日总热量的15%。以每日每公斤体重0.8~1.2g为宜。发育期的青少年及孕妇、乳母或特殊职业者及其它合并症的病人可酌加至1.5g左右;每日脂肪摄入总量不能超过总热量的30%,以每日每公斤体重0.6~1g为好,如肥胖病人,尤其有血脂过高或有动脉硬化者,脂肪摄入量应视具体情况进行调整。
          3、饮食计算及热量计算
          供给机体热能的营养素有3种:蛋白质、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白质每克可供热能4kcal(1kcal=4.184kj),脂肪每克供热能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可据其劳动强度将每人每天需要的总热量(kcal)按照碳水化合物占69%、蛋白质占15%、脂肪占25%的比例分配,求出各种成分供给的热能,再按每克脂肪产热9kcal,碳水化合物及蛋白质每克产热4千卡换算出供给该病人不同营养成分需要的重量,可一日三餐或四餐。三餐热量分布为早餐1/5,午餐、晚餐各2/5。四餐热量分布为早餐1/7,其余三餐各2/7。例如:一个体重60kg的中等体力劳动者,正常体型的成年糖尿病病人,按每日每公斤体重40kcal的热量计算,一天总热量为2400kcal,按以上比例分配即1440kcal热量来自碳水化合物,360kcal热量来自蛋白质,600kcal来自脂肪。提供这些热量需供给360g碳水化合物,90g蛋白质,66g脂肪。
          我们强调通过饮食控制热量的方法,并不是要求糖尿病患者每天一定要机械地去计算,而应在掌握这一计算方法后,每隔一段时间或体重有较大幅度改变时计算一下,制订出下一阶段饮食方案,而少食甜食, 油腻的食品,饮食选择既有原则但又要力求多样。

          (三)运动治疗

          运动疗法是依据患者的功能情况和疾病特点,利用体育锻炼防治疾病、增强机体抵抗力,帮助患者战胜疾病,恢复健康的有效方法。 运动给身体带来的好处将在下面列举的锻炼法中具体阐述。在 糖尿病的治疗中,运动疗法是一个重要组成部分。有些轻型糖尿病患者只坚持体育锻炼并结合用饮食控制即能达到康复。

          1、 游泳锻炼法

          游泳对人体健康的好处:
          游泳不仅同许多体育项目一样,对多种慢性疾病有一定的治疗作用,而且还有其独特的治疗价值,其主要原因有以下几点:
          (1)游泳是在阳光、空气、冷水三浴兼并的良好的自然环境中进行的体育运动项目,从而集中了阳光浴、空气浴和冷水浴对人的所有疗效。
          (2)游泳锻炼是一种全身性的锻炼,因而它对疾病的治疗也是一种综合性、全身性的治疗。通过游泳锻炼,可增强人体神经系统的功能,改善血液循环,提高对营养物质的消化和吸收,从而能增强体质,增强对疾病的抵抗力,并获得良好的治疗效果。
          (3)游泳锻炼能增强人体各器官、系统的功能,慢性病人通过游泳锻炼,可增强发育不健全的器官、系统的功能,使已衰弱的器官、系统的功能得到恢复和增强,从而使疾病得到治疗。
          (4)游泳锻炼既可陶冶情操、磨炼意志,培养人同大自然搏斗的拼搏精神,又能使病人建立起战胜疾病的信心,克服对疾病畏惧烦恼的消极心理,因而十分有利于健康的恢复和疾病的治疗。

          2、游泳运动量的掌握

          掌握游泳锻炼的运动量的方法有多种,但对普通游泳爱好者来说,最为简便的方法,是根据游泳者脉搏变化的情况,来衡量运动量的大小。
          我国正常人安静脉搏频率为每分钟60-80次。经常参加游泳锻炼的人,安静脉搏频率较为缓慢,为每分钟50-60次;锻炼有素的人,脉率还要低一些。对普通的游泳爱好者来说,每次游泳后,脉搏频率达到每分钟120-140次,此次锻炼的运动量则为大运动量;脉搏频率为每分钟90 - 110次,则为中运动量;游泳锻炼后,脉搏变化不大,其增加的次数在10次以内,则为小运动量。
          选择游泳锻炼的运动量时,要因人而异,量力而行。普通的游泳爱好者,即使是年轻力壮者,每周大运动量的锻炼,也不应超过2次;而中年人则以中等的运动量为宜,不要或少进行运动量过大的游泳锻炼;老年人最适宜小运动量和中等偏小的运动量的游泳锻炼。

    3000元 倍投方案 稳赚 www.qnsk.net       3 慢跑锻炼法

          跑步是一项方便灵活的锻炼方法,老幼咸宜,已日益成为人们健身防病的手段之一。
          (1)跑步与健身
          ①锻炼心脏,?;ば脑?。坚持跑步可以增加机体的摄氧量,增强心肌舒缩力,增加冠状动脉血流量,防止冠状动脉硬化。
          ②活血化瘀,改善循环。跑步时下肢大肌群交替收缩放松,有力地驱使静脉血回流,可以减少下肢静脉和盆腔瘀血,预防静脉内血栓形成。大运动量的跑步锻炼,还能提高血液纤维蛋白溶解酶活性,防止血栓形成。
          ③促进代谢,控制体重??刂铺逯厥潜3纸】档囊惶踔匾?。因为跑步能促进新陈代谢,消耗大量血糖,减少脂肪存积,故坚持跑步是治疗糖尿病和肥胖病的一个有效“药方”。
          ④改善脂质代谢,预防动脉硬化。血清胆固醇脂质过高者,经跑步锻炼后,血脂可下降,从而有助于防治血管硬化和冠心病。
          ⑤增强体质,延年益寿。生命在于运动,人越是锻炼,身体对外界的适应能力就越强。
          (2)跑步健身法
          健身跑应该严格掌握运动量。决定运动量的因素有距离速度、间歇时间、每天练习次数、每周练习天数等??剂废芭懿降奶迦跽呖梢越卸叹嗬肼?,从50米开始,逐渐增至100米、150米、200米。速度一般为100米/30秒-l00米/40秒。
          ①慢速长跑:是一种典型的健身跑,距离从1000米开始。适应后,每周或每2周增加 1000米,一般可增至3000-6000米,速度可掌握在6-8分钟跑1000米。
          ②跑行锻炼:跑30秒,步行60秒,以减轻心脏负担,这样反复跑行20-30次,总时间30-45分钟。这种跑行锻炼适用于心肺功能较差者。
          跑的次数:短距离慢跑和跑行练习可每天 1次或隔天1次;年龄稍大的可每隔2-3天跑1次,每次20-30分钟。
          跑的脚步最好能配合自己的呼吸,可向前跑二三步吸气,再跑二三步后呼气。跑步时,两臂以前后并稍向外摆动比较舒适,上半身稍向前倾,尽量放松全身肌肉,一般以脚尖着地为好。
          (3)注意事项
          ①掌握跑步的适应证和禁忌证。健康的中老年人为预防冠心病、高血压病、高脂血症、控制体重;轻度糖尿病患者,体力中等或较弱者,为增强体质,提高心肺功能,都可进行跑步锻炼。
    肝硬化、病情不稳定的肺结核、影响功能的关节炎、严重糖尿病、甲亢、严重贫血、有出血倾向的患者,心血管病如瓣膜疾病、心肌梗死、频发性心绞痛等均不宜跑步。
          ②跑步应避免在饭后马上进行,或在非常冷、热、潮湿及大风的天气下进行。
          ③跑步锻炼要循序渐进。从短距离慢速度开始,做到量力而跑,跑有余力,不要弄得过分疲劳或使心脏负担过重。
          ④跑步最好在早晨进行,可先做操然后跑步,临睡前一般不宜跑步。

          4、散步锻炼法

          (1)普通散步法:用慢速(60-70步/分钟)或中速(80-90步/分钟)散步,每次30-60分钟,可用于一般保健。
          (2)快速步行法:每小时步行5000-7000米,每次锻炼30-60分钟,用于普通中老年人增强心力和减轻体重,最高心率应控制在120次/分钟以下。
    当你感到情绪低落,对什么事情都提不起劲时,不妨快步走上十几分钟,就能使心理恢复平衡。
          (3)定量步行法(又称医疗步行):在30度斜坡的路上散步100米,以后渐增至在50度斜坡的路上散步2000米,或沿30度-50度斜坡的路上散步15分钟,接着在平地上散步15分钟。此法适用于糖尿病、心血管系统慢性病和肥胖症的患者。
          (4)摆臂散步法:步行时两臂用力向前后摆动,可增进肩部和胸廓的活动,适用于呼吸系统慢性病的患者。
          (5)摩腹散步法:一边散步,一边按摩腹部,适用于防治消化不良和胃肠道慢性疾病。
          (6)小雨中散步法:在雨中散步比在晴天散步更有益。雨水不仅净化被污染的空气,雨前阳光中及细雨初降时产生的大量的负离子还具有安神舒气,降低血压的功能。在细雨中散步,还有助于消除阴雨天气引起的人体郁闷情绪,使人感到轻松愉快。毛毛细雨犹如天然的冷水浴,对颜面、头皮、肌肤进行按摩,令人神清志爽,愁烦俱除。

          (四)药物治疗

          对于那些病情较重的患者,光靠运动,饮食可能无法控制病情。这时就需要配合药物治疗。以下是对一些常用药的介绍。

          1、西药

          (1)磺脲类

          最早应用的口服降糖药之一,现已发展到第三代。

          机理:主要通过刺激胰岛素分泌而发挥作用。餐前半小时服药效果最佳。

          特点:单一降糖,易发生药物继发性失效。

          不良反应:易致低血糖,长期使用有可能损害胰岛功能,肝功能不全慎用。

          (2)双胍类

          口服降糖药中的元老。

          机理:促进肌肉组织摄取葡萄糖。

          特点:降糖作用肯定,不诱发低血糖,具有降糖作用以外的心血管?;ぷ饔?,如调脂、抗小血板凝集等,但对于有严重心、肝、肺、肾功能不良的患者,不推荐使用。适用于使用磺尿类已经无效的2型糖尿病及部分1型糖尿病,易发生继发性失效。

    不良反应:胃肠道反应大,易发生乳酸性酸中毒、贫血。一般建议餐后服用。

          (3)糖苷酶抑制剂

          机理:通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的糖苷酶,延缓碳水化合物的吸收(就像人为的造成“少吃多餐”),从而降低餐后血糖。

          特点:适宜那些单纯以餐后血糖升高为主的患者。餐前即服或与第一口饭同服,且膳食中必须含有一定的碳水化合物(如大米、面粉等)时才能发挥效果。

          不良反应:有胃肠道功能紊乱或胀气、腹泻、皮肤瘙痒等,同时具有较大的肝肾毒性。

          (4)噻唑烷二酮(曲格列酮、罗格列酮)

          胰岛素增敏剂。

          机理:通过增加外周组织对胰岛素的敏感性、改善胰岛素抵抗而降低血糖。特点:能改善与胰岛素低抗有关的多种心血管危险因素。

          不良反应:下肢水肿,由于噻唑烷二酮是上世纪未刚上市的化学降糖药,临床应用时间不长,有没有其他反应尚需进一步评价,特别是尽管在人体试验剂量中是安全的。但由于在雄性大鼠和雌性大鼠致癌试验中发现能诱发血管瘤,在高剂量下雌鼠出现肝肿瘤,体液潴留和心脏扩大,所以在有些国家仍被禁止使用。

          2、胰岛素

          胰岛素的种类非常繁多,常见的分类方法主要有:

          (1)根据作用时间分类
          短效胰岛素:即最常用的一种普通胰岛素,为无色透明液体,皮下注射后的起效时间为20~30分钟,作用高峰为2~4小时,持续时间 5~8小时。
          中效胰岛素:又叫低精蛋白锌胰岛素,为乳白色浑浊液体,起效时间为1.5~4小时,作用高峰 6~10小时,持续 时间约12~14小时。
          长效胰岛素:又叫精蛋白锌胰岛素,也为乳白色浑浊液体,起效时间3~4小时,作用高峰 14~20小时,持续时间约24~36小时。
          预混胰岛素:为了适应进一步的需要,进口胰岛素又将其中的短效制剂和中效制剂(R和N)进行不同比例的混合,产生作用时间介于两者之间的预混胰岛素。

          (2)根据来源分类
          牛胰岛素:自牛胰腺提取而来,分子结构有三个氨基酸与人胰岛素不同,疗效稍差,容易发生过敏或胰岛素抵抗。动物胰岛素唯一的优点就是价格便宜?;颊呖梢郧崴筛旱?。
          猪胰岛素:自猪胰腺提取而来,分子中仅有一个氨基酸与人胰岛素不同,因此疗效比牛胰岛素好,副作用也比牛胰岛素少。目前国产胰岛素多属猪胰岛素。
          人胰岛素:人胰岛素并非从人的胰腺提取而来,而是通过基因工程生产,纯度更高,副作用更少,但价格较贵。进口的胰岛素均为人胰岛素。国内日前也渐渐开始具有生产人胰岛素的能力了。

          (3)根据胰岛素浓度分类
          U-40:40单位/毫升
          U-100:100单位/毫升,常专用于胰岛素笔。
          国内胰岛素均为40单位/毫升,
          国外胰岛素则两种都有?;颊咴谟米⑸淦鞒槿∫鹊核刂氨匦韪闱宄约菏褂玫氖悄闹峙ǘ纫鹊核?,否则后果严重。
          不同浓度的胰岛素有不同的用途:
          U-40用于常规注射
          U-100主要用于胰岛素笔

          (五)、微量元素铬治疗

          1969年,MertZ[3]等人总结了3价铬的生理功能:①动物缺铬可以造成糖耐量受损或发展成糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化、生长滞缓及寿命缩短,补铬有逆转上述现象的作用;②铬的作用直接和胰岛素有关,其作用机理可能是铬与胰岛素及线粒体膜受体之间形成三元复合物而促进胰岛素发挥作用。30多年来的国内外大量研究证明:铬是正常糖代谢及脂代谢必需的微量元素,3价铬对胰岛素的结构和功能,对一靶组织状态均有明显影响,饮食中的铬缺乏和2型糖尿病有关。

          1、现代人类缺铬,易患糖尿病。

          导致现代人缺铬的主要因素有以下几个方面:1、年龄因素:人体内铬含量随年龄的增长而减少,因此造成中老年人普遍处于铬缺乏状态,易患高血脂和高血糖。2、 人体铬的摄入量减少:随社会的发展,食品加工越精细铬的含量就越少,如食小麦全 粉,改食精粉时,铬丢失87%。3、铬的排泄量增加:现代人大量食用甜食,使尿铬的 排泄量增加了10-300%;人体受伤、精神紧张、感染等,都会导致尿铬排泄量增加, 造成人体严重缺铬。

          由于人体自身含铬量减少,摄入量也减少排泄量反而增加,使人体内铬的储存不 足,导致胰岛素活性降低,受体数量减少,糖耐量受损,引发糖尿病,且呈不断上升趋势。

          2、实验研究铬对糖尿病患者的影响

          (1)研究背景

          1955年美国Mertz和Schwarz博士在大白鼠实验中发现补充啤酒酵母可纠正大白鼠的糖耐量异常,并发现对糖耐量起作用的成分是一种含铬化合物, GTF(Glucose Tolerance Factor) -葡萄糖耐量因子。从此对铬的研究进入了营养和医学领域。 Jeejeebhoy在1977年发现补铬可纠正靠静脉高营养维持生命的患者所出现的糖耐量异常及周围神经炎和体重减轻。1979年和1986年也相继有其他学者报道类似现象。同时,关于补铬可改善儿童蛋白营养不良、成人高胆固醇血症、2型糖尿病低血糖等病症的论文陆续发表。
    铬对糖代谢的作用主要是加强胰岛素功能。在依赖胰岛素的组织中,即使只有毫微量铬的增加,胰岛素功能就会明显提高;铬摄入不足,身体对胰岛素的需求量增高。

          缺铬可以使糖耐量异常、血胰岛素升高 、胰岛素亲和力降低、β细胞敏感性降低、胰岛素受体减少,血糖过高或过低。上述异常在补铬后可得到纠正。实验表明,补充有机铬对糖尿病代谢改善作用远远高于无机铬,由于无机铬(如氯化铬)缺乏生物活性,很难被人体吸收利用,吸收率仅在0.5%左右,而三价铬与有机物结合后,具有生物活性,容易被人体吸收利用,吸收率可达15%-30%。

          美国RDA(食品安全推荐委员会)对铬的每日推荐量为50-200微克。美国环境?;の被岵舛ǎ杭词姑咳崭跎闳肓砍萍隽?00倍,也无任何不良反应。三价铬是最安全的人体必须微量元素之一,尤其是在口服的形式下。

          由于三价铬已被正式列为人体13种必需微量元素之一,属营养品,所以美国上市的铬营养制品不需药检机构审查。

          在美国进行一次人体实验难度很大。但由于铬的研究历史和重要作用,美国农业部人类营养中心的科学权威,RDA和美国环境?;の被岬闹っ?,美国农业部人类营养中心与乔治城大学医学院联合进行了150例糖尿病的人体试验。这为我国着手人体补铬实验,填补这项研究空白,减轻糖尿病人的痛苦,改善人民健康水平和生活质量提供了科研、临床的先决条件。

          (2)研究用药

          由美国营养21世纪公司提供的吡啶甲酸铬口服营养品。该产品是美国营养研究中心主席Mertz教授及目前铬研究的学术带头人Anderson博士等人近40年的研究成果。

          (3)研究对象:

          ①180名居住于北京的2型糖尿病人,男96人,女84人,年龄35-65岁;

          ②血糖水平控制平稳半年以上,空腹血糖7.2-15.5mmol/l,餐后2小时血糖9.4-16.7mmol/l,糖化血红蛋白8.0-12%,病史10年以 下;

          ③无严重心、脑、肾并发症;

          (4)研究方法

          ①随机双盲安慰剂对照法,将180名病人随机分为三组,安慰剂组60人、每日服铬200微克组60人及每日服铬1000微克组60人。每位病人每日早餐及晚 餐后各服1次吡啶甲酸铬胶囊或安慰剂胶囊,共4个月,服用本药期间保持原降糖药物用量,控制饮食,保持日常体育锻炼。

          ②要求病人每月来门诊,了解有否不良反应,注意其饮食情况,精神情绪波动,尤其 注意控制其服用其它药物,如糖浆类药,严格填写实验表格。病人每月发给1次药 ,如遇病人出差、探亲等特殊情况,可酌情多发药1次,以保证不中断用药。

          ③测定指标:服药前,服药后2个月及4个月,分别抽血共3次,检查空腹血糖,餐后2小时血糖,胰岛素含量,糖化血红蛋白,并测体重。具体操作为:抽血当日晨7-8时,空腹抽血1次,然后口服原剂量降糖药物和实验观察用药,再进食100g馒头,从嚼第一口馒头算起2小时后抽第二次血。

          (五)研究结果 :

          180名受试病人均为正常身高、正常体重的中年2型糖尿病人,病史均小于10年,不伴有合并症。研究过程中19名受试者未完成全部检查,另有6人的数据不完整,因此未被列入最后的统计分析当中。完成试验的155名患者的一般情况见表一。

          表一

          安慰剂组 200微克组 1000微克组

          身高(公尺)

          总计 1.67±0.01(50) 1.67±0.01(53) 1.65±0.01(52)
          女 1.61±0.01(17) 1.60±0.01(20) 1.59±0.01(26)
          男 1.70±0.01(33) 1.71±0.01(33) 1.70±0.01(26)

          体重(公斤)

          总计 69.1±1.3 69.0±1.5 67.8±1.4
          女 66.4±2.5 63.4±2.5 63.4±1.6
          男 70.5±1.4 72.6±1.5 72.0±1.8

          比重(公斤/平方米)

          总计 24.8±0.5 25.0±0.5 24.8±0.4
          女 25.8±1.1 25.0±0.9 25.0±0.6
          男 24.3±0.5 25.0±0.5 24.6±0.6

          糖尿病史(年)

          总计 5.4±0.7 8.0±1.0 5.3±0.7
          女 5.6±1.0 8.4±1.6 6.8±1.1
          男 5.2±0.9 7.8±1.2 3.7±0.7

          年龄

          总计 55.5±1.2 55.7±1.2 54.6±1.4
          女 56.4±1.8 53.8±1.8 54.1±2.3
          男 55.1±1.5 56.8±1.7 55.2±1.8

          在4个月的研究中,未发现因补铬而产生的副作用,90%以上病人都能够良好地耐受本品。与安慰剂组相比,服药的两组病人的血糖及胰岛素水平均有改善。

          服药两组病人的空腹血糖值及糖耐量均得到改善,而日服1000微克铬的患者在2至4个月时下降的数值尤其明显。与安慰剂组相比,服药两组病人的空腹胰岛素和餐后2小时胰岛素水平在治疗后均显著下降。
    糖化血红蛋白(HBA1c) 是衡量糖尿病患者血糖控制情况的可靠长效参数。服药组在4个月时其数值均明显下降,而日服1000μg铬的患者在2个月时已明显改善。

          表二为3组病人治疗前后空腹血糖(FBS)、餐后2小时血糖(PBS)、糖化血红蛋白(HBA1c)、空腹胰岛素(INS)、餐后2小时胰岛素(PINS)水平变化:

          表二

          FBS PBS HBA1c INS PINS

          安慰剂组(50) 治疗前 9±1.56 13±3.14 9±2.59 18.6±3.3 88±8.0

          2个月 9±1.44 13.2±2 9±19 16±2** 83±6**
          -0.6% -5% -0.2% 13% 5%
          4个月 9±2.57 13.7±3 9±17 15±1.8** 80±13.6
          7.8% -6% -0.9% 14.8% 9%

          200微克组 治疗前 9.7±2 16±3 10±2.8 19±3 87.8±10

          2个月 9±1** 14±2** 9±2** 13.7±3** 76±4**
          6%** 8.7%** 8.7%* 28.5%** 12.9%**
          4个月 8±2** 13±3** 7.9±1.5** 13±2 74±5**
          19.5%** 18.5%** 32.6%** 14%

          1000微克组 治疗前 10±2 15±2.6 10.7±2.4 20±3.9 84±6

          2个月 6.61±1** 10±1** 7.6±1** 13±2** 75±6**
          32%** 32%** 28%** 34%** 10.7%*
          4个月 6.8±1** 10±1** 7±1** 13±2** 75±5.5**
          28%** 28% 33% 34%** 11%

          * 与治疗前比较(P<0.05)

          *与治疗前比较(P<0.01)

          (六)讨论 :

          该项实验显示补铬在临床上可显著改善2型糖尿病患者的血糖和胰岛素平??崭购筒秃?小时胰岛素水平也得到改善。但更具有说服力的则是补铬对糖化血红蛋白的降低。我们知道糖化血红蛋白与红细胞的寿命密切相关,是评价一段时间体内血浆葡萄糖含量的关键数值,它可以反映细胞及组织糖化作用的积蓄程度。该实验显示:

          随着血糖值的下降,在疗程的第二个月糖化血红蛋白值也迅速下降,并平稳地保持到四个月之后。这种影响在男女病人 中都是一样的。

          有许多关于铬对糖尿病作用的研究,认为微量元素铬与糖尿病关系密切。早在50年代末,Schwarz和Mertz等提出三价铬是葡萄糖耐量因子(GTF)的中心活性成分。1969年,Mertz等总结了三价铬的生理功能:1.动物缺铬可造成糖耐量受损或发展成糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化;2.铬的作用直接与胰岛素有关。

          该项研究显示了铬对2型糖尿病患者血糖和胰岛素的显著有益作用,且每日服用1000微克铬的效果比200微克要好。

          关于更长期服用低剂量铬将对糖尿病人有什么影响,以及长期服用是否将对糖尿病合并症具有预防作用,还有待进一步研究。

     
      常见糖尿病急症
     
          糖尿病各种急性并发症包括:各种急性感染,低血糖症,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病乳酸性酸中毒,糖尿病高渗性昏迷。

          (一)酮症、酮症酸中毒

          1、诱因:1型糖尿病病人有发生糖尿病酮症酸中毒倾向,2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸中毒,常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩,有时可无明显诱因。

          2、机理:由于胰岛素不足,细胞可利用的能量减少,导致体内脂肪分解加快。酮体是脂肪分解后产生的物质,正常时在血液含量很少,几乎不被测出。当脂肪加快分解,血液中酮体大大增加,就叫做酮症。这时血液就会变成酸性,称作酮症酸中毒,严重者发生昏迷。

          3、临床表现:多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)。随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。

          4、实验室检查:

          (1)尿糖、尿酮体强阳性。当肾功能严重损害而阈值增高时,尿糖、尿酮阳性程度与血糖、血酮数值不相称??捎械鞍啄蚝凸苄湍?。

          (2)血糖多数为16.7~33.3mmol/L(300~600mg/dl),有时可达55.5smmol/L(1000mg/dl)以上。血酮体升高,多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。

          (3)二氧化碳结合力降低.轻者为13.5~18.0mmol/L(30~40vol%),重者在9.0mmol/L(20vol%)以下。

          (4)二氧化碳分压降低,pH<7.35。碱剩余负值增大(>-2.3mmol/L)。阴离子间隙增大,与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正?;蚱?,尽量减少后可偏高,治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低。血尿素氮(BUN)和肌酐常偏高。血清淀粉酶升高可见于40%~75%的病人,治疗后2~6天内降至正常。血浆渗透压轻度上升。白细胞数升高,中性粒细胞比例升高。

          5、诊断和鉴别诊断:对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人,均应考虑DKA的可能性.尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者,应及时作有关化验以争取及早诊断,及时治疗。少数病人以糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的首发表现,某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉也容易将医务人员的思维引入歧途。有些病人糖尿病酮症酸中毒与尿毒症或脑血管意外共存而使病情更为复杂,应注意辨别。此外,应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别。

          (二)乳酸酸中毒

          乳酸酸中毒是各种不同原因引起的血乳酸持久性增高达5mmol/L以上,而pH<7.35所致的临床综合征。重症临床少见,预后严重,死亡率高,糖尿病有肾功能损害者,可由长期大量服用降糖灵(DBI)治疗的过程中出现,二甲双胍致乳酸酸中毒少见,治疗中亦要警惕慎用。

          1、.病因发病机制:糖尿病人乳酸酸中毒常见于服用降糖灵的病例选择不当,如有心肺疾病,肝、肾功能障碍或高龄者。降糖灵增加糖的无氧酵解,使乳酸增加,降低肝和肌肉细胞对乳酸的摄取,并降低肾脏对乳酸的排泄功能。

          2、临床表现:不同程度的酸中毒症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹胀,酸中毒呼吸,倦怠、乏力、逐渐出现神志障碍,循环不良等;或当糖尿病酮症酸中毒抢救中酮症已消失,但PH仍低时要考虑乳酸酸中毒存在,尤其在抢救中有休克、神志丧失、肾功能损害者更要警惕。

          3、化验: PH值降低,多低于7.20,可低达6.8O以下;血乳酸>5mmol/L。

          (三)高渗性非酮症糖尿病昏迷

          高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma,简称高渗性昏迷)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。多见于老年人,好发年龄为5O~7O岁,男女发病率大致相同。约2/3病人于发病前无糖尿病史,或仅有轻度症状。

          常见诱因有:感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分,以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液,或因口渴而大量饮用含糖饮料等诱发或促使病情发展恶化。

          本症发病机制复杂,未完全阐明。病人年老、脑血管功能差,极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血糖,使血浆渗透压增高,脑细胞脱水,从而导致本症突出的神经精神症状。起病时常先有多尿、多饮,但多食不明显,或反而食欲减退,以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重,出现神经精神症状,表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐(多为局限性发作或单瘫、偏瘫)等。

          最后陷入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克,无酸中毒样大呼吸。实验室检查尿糖强阳性,但无酮症或较轻,血尿素氮及肌酐升高。突出的表现为血糖常高至33.3mmol/L(600mg/dl)以上,一般为33.3~66.6mmol/L(600~1200mg/dl);血钠升高可达155mmol/L;血浆渗透压显著增高达33O~460mOsm/kg·H2O,一般在350mOsm/kg·H2O对以上。

          本症病情危重,并发症多,病死率可达40%,故强调早期诊断和治疗。

          (四)低血糖症

          低血糖症又称胰岛素休克、胰岛素反应、低血糖休克、低血糖反应等。大多数发生于胰岛素治疗过程中,由于饮食与运动的配合不当所造成??诜笛且┪镏械幕前纺蛩丶?,因有促进胰岛素分泌或加强胰岛素功能的作用,因此有可能促成「低血糖症」。少数肥胖的患者在得病的初期,由于胰岛素分泌的时间不当,也可能产生所谓的「反应性低血糖症」,产生症状的时间往往在饭后3~5小时之间发生,症状通常在半小时自动消退。与药物促成的低血糖症比起来,反应性低血糖症的症状通常较轻,对病人的生命没有直接的威胁;反之降血糖药物引发的低血糖症,则事关病人生命安全,值得注意。

          1、低血糖症的微象﹕

          症状出现的快慢与胰岛素制剂的性能有关系。作用中程的胰岛素或磺胺尿素、口服降血糖剂触发的低血糖症,早期的症状可能不及作用短程胰岛素那么凶猛,但若没及时予以妥善处理,其都会导致昏迷不醒,甚至死亡。低血糖症的症状分为两个阶段。早期的症状,因血糖的急速下降,刺激肾上腺分泌大量的肾上腺,以致产生交感神经亢进症象,包括冷汗、发抖、起鸡皮疙瘩、心跳快速、饥饿、软弱、头痛等。这些症状可说是警告迹象,提醒病人面临危险,必须实时处理,否则血糖会继续下降(低于50 mg/100mg)。由于脑部的营养全靠血中糖分来供给,因此在脑部营养不足的情况下,病人会发生头晕、头痛、焦躁不安、神志不清,甚至昏迷的现象。

          2、低血糖症的治疗﹕

          治疗的目的在于促使病人的血糖立即上升,以解除上述的种种症状。在轻度低血糖反应时,可立即给病人吃含有糖份的食物,像砂糖、糖果、巧克力等。这些都是很容易吸收的醣类食物,普通食用后十分钟内可立即使血糖上升,治疗低血糖反应,至少给病人食用20g~25g的醣类食物。如在15分钟内仍无好转,可以上述方法再食一次,若仍无效,应立即送医治疗。注射作用短程的胰岛素,由于持续时间只有6~8小时,所以低血糖反应重复发作的机会可能较少。而作用中程的胰岛素和口服降低血糖药物,就须特别留意,除给予上述吸收较快的醣类食物外,还需加上吸收较慢的食物,如牛奶、面包、饼干等。若病人已神志不清,切勿强使病人吞食任何食物,以免食物误吞到气管内,而发生窒息的情形,应立即送医急救。通常注射较高浓度的葡萄糖液(10/100,20/100,50/100)的静脉注射,可使病人回醒过来。之后,应检讨发生的原因,以求改善,并和平常诊治的医师协商药物的剂量。若无法于第一、二天内与医师取得联络,第二天降血糖的药物,如是胰岛素应减少1/4的剂量,如是磺胺尿素口服剂则减少1 /2的剂量。

      常见糖尿病慢症
     
          糖尿病慢性并发症有:冠心病,高血压,脑血管病,肾脏病,眼部并发症(视网膜病变,白内障,屈光异常,糖尿病眼肌神经病变等),神经病变(周围神经病变,植物神经病变及中枢神经病变),糖尿病足,糖尿病皮肤病变,糖尿病性阳痿,糖尿病高血脂症等。

          (一)糖尿病性脑血管性疾病

          糖尿病患者易发生脑血管病,是临床医生熟知的事情。我们认为,肥胖型糖尿病、糖尿病性高血压、糖尿病性高脂血症、糖尿病所致血粘稠度增高,都是发生脑血管病的主要危险因素。
          临床上,糖尿病患者除脑栓塞比脑出血多见外;脑栓塞侵犯中、小动脉比主干多;侵犯椎-基底动脉系统比侵犯颈内动脉系统多见。尤以推-基底动脉系统支配的小脑、脑干和大脑中动脉支配的皮层和皮层下部位稍多,也有在视丘、底节,特别是脑子的旁正中穿支的血管供应区损害多见,其中桥脑底部的软化处为非糖尿病患者的3倍。
          糖尿病性脑血管的发病方式呈急性、突发性,但起病理过程过程则大多是缓慢的。在这个病理变化过程中,诱发因素会促使它突然升级而发病。糖尿病性脑血管的诱发因素很多。据调查,约60%的患者可以找到各种诱因,尚有40%左右的患者目前还查不出诱因。本病的诱因有;
          1、情绪不畅:可引起大脑皮层及丘脑下部兴奋,促使去甲肾上腺素、肾上腺素及儿茶酚胺分泌增加,以致全身小动脉收缩加强、心跳加快、血压升高,容易在血管薄弱处发生破裂而致脑出血。也可引起脑血栓形成。
          2、用力过猛:不仅能造成肌肉、韧带、关节损伤,更为严重的是对内脏的严重损害。用力过猛会使心跳加快,心脏收缩力加强,心搏出量增加,血压升高,而致脑血管病突然发生。
          3、体位突然变化;可以引起脑部血液循环紊乱,使脑细胞得不到足够的血供。脑组织对缺血缺氧特别敏感,这种血流动力的改变,使脑组织处于抑制或紊乱状态。轻者可出现短暂性脑缺血,重者可诱发糖尿病性脑血管病。
          4、用脑不当:在用脑过度及劳累时,脑部的需血量增加,全身各器官的代谢加快。不合理的用脑方式使大脑神经细胞长时间处于高度兴奋状态,或兴奋与抑制失去了生理上的平衡,从而容易诱发本病。
          5、气候突变:一般而言,气候突变,往往可诱发脑血管病。虽然本病一年四季均可发生,但好发于冬季,这种情况可能与血管舒缩功能障碍有关。寒冷的刺激使血管收缩,血压骤然升高;或使血管舒缩功能失调,血液流动缓慢。而易诱发脑血管病,尤其是出血性脑血管病。出血性脑血管病在冬季气压高、气温低、湿度小时发病多;缺血性脑血管病则以夏季气压低、气温高、湿度大时发病居多??杉?,发病与气候的变化有密切关系。

          (二)糖尿病植物神经病变

          糖尿病植物神经病变的患病率为17%—78%,受损的植物神经系统包括迷走神经和交感神经系统,有时两者同时受累,有时只有一种受累。如支配心脏的迷走神经损伤时,出现心跳加快,心率在90次/分以上;而支配心脏的交感神经损伤时,心跳减慢,心率在60次/分左右;两部分神经均损伤则会出现固定心率的现象,或表现为“快—慢综合症”。因此通过糖尿病患者心率的变化可以判断有否心脏的植物神经病变。
          心率变异测定法(包括时域及频域法)就是一种比较准确简单易行的无创性心脏功能测定法,其他判断指标还有心率的呼吸差和卧立位差等。
          糖尿病植物神经病变的特征是:起病隐袭,病情发展缓慢,极少能自行缓解,不易引起患者的注意,并可发生无病性心肌梗塞、严重心律紊乱及心源性猝死。


          (三)糖尿病与高血脂

          糖尿病是由于机体胰岛素绝对缺乏或胰岛素作用不足而引起血糖异常升高的疾病。实际上,胰岛素不仅掌管着血糖的高低,它还是我们身体内其他两大类物质:脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。所以在糖尿病患者中,由于胰岛素的生物调节作用发生障碍,常伴有脂质代谢的紊乱,出现脂质代谢异常,俗称“高血脂”。
          血液中的脂质是各类脂质,如胆固醇、甘油三酯、磷脂等的总称。高脂血症通常是指血浆中胆固醇和(或)甘油三酯等异常增高。异常升高的这些脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上,形成粥样硬化斑块,造成血管管腔的狭窄,甚至闭塞,引起心绞痛、急性心肌梗塞、脑梗塞等严重后果。血液中的这些脂质都是不溶于水的,只有与一种或多种大分子的蛋白结合成为脂蛋白,才能在血液中运转,参与体内的代谢。低密度脂蛋白(LDL)就是血浆中携带胆固醇的主要颗粒,动脉粥样硬化的患者血浆中低密度脂蛋白——胆固醇(LDL-C)升高,并且其水平越高,冠心病发病率也随之增加,所以我们称LDL-C为坏胆固醇。而高密度脂蛋白——胆固醇(HDL-C)在血液中不断携带外周的胆固醇进入肝细胞内降解,促进外周胆固醇的清除,防止动脉硬化的发生,故被称为好胆固醇。糖尿病人最常见的脂质代谢异常是甘油三酯的升高和高密度胆固醇的下降。
          所以,为了避免心脑血管病的发生,糖尿病患者除了血糖控制良好外,高脂血症的治疗也是不容忽视的。首先,饮食治疗十分重要。脂肪的质和量可直接影响血脂水平。每日摄取脂肪50至60克为宜,胆固醇每日摄入量应控制在300毫克以下。
          一般应以多不饱和脂肪酸为主,限制饱和脂肪酸摄入。各种植物油类,如花生油、豆油、菜籽油等均含有丰富的多不饱和脂肪酸,而动物油类,如猪油、羊油、牛油则主要含饱和脂肪酸。食物的胆固醇全部来自动物油食品、蛋黄、动物内脏、鱼子和脑等,含胆固醇较高,应忌用或少用。另外,增加运动,减轻体重也是有效的办法。在饮食与运动的基础上,血脂水平仍高者,需考虑药物治疗。


          (四)糖尿病肾病

          随着生活水平的提高,人类糖尿病的发病率逐渐增加。糖尿病可以引起肾脏的损害。病程在10-20年的糖尿病人,无论年龄大小,均有半数以上出现蛋白尿。随着蛋白尿的加重, 可以出现水肿、高血压、甚至肾功能衰竭。尸体解剖发现,不论1型或2型糖尿病患者,其肾脏出现肾小球硬化伴肾小管空泡变性以及肾脏入球和出球小动脉硬化等较为特异性的改变。其严重程度与糖尿病病程平行,糖尿病发生15-20年后,几乎全部病人均可出现此种病变。所以,医学上将这种糖尿病患者所特有的肾小球硬化症与肾小管病变称为糖尿病性肾病。到目前为止,尚无有效的方法能够阻止糖尿病性肾病的发生和恶化。因此糖尿病型肾病已经成为糖尿病病人尤其是胰岛素依赖性病人的首位死亡原因。
          糖尿病引起肾脏损害的机理还不清楚。一般认为,长期过高的血糖进入细胞后促使有关酶的活性增高,从而促成了酶和蛋白质形成复合物,沉积在肾小球而使肾小球遭到严重的破坏;另一方面,由于血糖过高,造成肾小球的生化组成异常,引起血管的通透性增加,使血浆蛋白漏出,参与肾小球硬化的形成。幼年糖尿病病人的血浆中生长激素的水平较高,与过高的血糖参与糖与蛋白质的复合物的形成,因而加重了糖尿病性肾病的损害。肾小管的变性及入球出球小动脉的硬化等改变,也与血糖增高有直接的关系。此外,糖尿病人容易继发各种感染,反复发生的泌尿系严重的感染可以造成肾皮质坏死。据目前所知,糖尿病对肾脏的损害不仅是由于高血糖所致,而是一个与遗传缺陷糖蛋白质脂肪代谢异常血瘀血凝以及内分泌失调等因素密切相关的复杂过程。糖尿病早期,对肾脏的损害隐匿的进行,随着病程的加长,肾小球硬化状态越明显,受累的肾小球越来越多,越到后来发展越快,最终导致蛋白尿等症状,并最终进展为肾功能衰竭。


          (五)糖尿病心肌病

          糖尿病心肌病是糖尿病患者所特有的心脏病,可表现为心绞痛、进行性心功能不全,常有房性奔马率和室性奔马率出现,极易发生心力衰竭,检查可发现心脏增大,超声心动图检查可见左心室搏出量显著减少,而冠脉造影检查或病理解剖无冠状动脉病变的证据。
          糖尿病性心肌病的病理特点是:心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌微小血管广泛内膜病变。糖尿病性心肌病发生心力衰竭后,可抑制胰岛素的分泌,长期胰岛素分泌不足,能量供应减少又影响心肌的收缩能力,加速病情的发展,容易造成心脏性猝死。


          (六)糖尿病高血压

          糖尿病患者高血压的患病率为非糖尿病患者的两倍,且糖尿病患者高血压患病率的高峰比正常人提早10年出现,而伴有高血压者更易发生心肌梗塞、脑血管意外及末梢大血管病,并加速视网膜病变及肾脏病变的发生和发展,这一事实已引起人们的广泛注意?!?br> 那么,糖尿病为什么容易发生高血压呢?
          (1)由于糖代谢紊乱可加速主动脉和全身小动脉硬化,使外周阻力增加,血压升高。
          (2)高血糖可使血容量增加,肾脏超负荷,水钠潴留,最终可引起血压升高。
          血压升高与心输出量及外周阻力有关。心输出量增加不伴有外周改变即可引起血压升高;外周阻力增加不伴有心输出量或血容量改变,也可使血压升高,而糖尿病患者这两种变化都有,所以会使血压迅速升高,并引起严重并发症。
          另一方面,高血压又可加重糖尿病引起的损害,包括它对小血管和肾脏的影响,形成恶性循环,为了打断此恶性循环,必须积极控制糖尿病,尽量改善机体组织对胰岛素的敏感性,同时还应有效地控制血压,使之达到正常范围内,但应避免使用影响胰岛素代谢的降压药物,如利尿剂双氢克尿噻等。此外,适当运动和减轻体重也是防治高血压和糖尿病非常重要的措施。它一方面可改善机体组织对胰岛素的敏感性,减少胰岛素和其他降糖药的剂量;另一方面对轻、中度高血压有明显的降压作用,因此对糖尿病合并高血压者,应坚持适当运动和控制体重等非药物治疗。


          (七)动脉硬化

          糖尿病人容易并发动脉硬化遍布全身,包括脑部、心脏、肾脏、末稍血管,其发生的主要原因在于脂肪代谢的障碍,其次为高血压。在糖尿病人中,发生脂肪代谢异常的,以体内胰岛素分泌极为低下和体型肥胖的病人居多。在胰岛素分泌极端欠缺的情形下,分解脂肪酵素的活性会增高,以致有大量脂肪酸游离出来。因此,在这种情形下,血液中的游离脂肪酸约有1/3 涌进肝脏里,合成为三酸油脂(俗称中性脂肪),三酸油脂进而合成为极低密度脂蛋白。但体型肥胖的病人,虽有较高浓度的胰岛素,但体内组织对胰岛素的作用有相当的抗拒性,在胰岛素作用无法充分发挥的情况下,游离脂肪酸也会升高,是与胰岛素分泌低下的情况殊途同归的。三酸油脂及极低密度脂蛋白的合成也会增高,这是一般糖尿病人脂肪代谢异常的特症。有少部分的病人也可能合并胆固醇的上升,一方面有害于人体的脂肪上升,另一方面对人体有益的高密度脂蛋白的浓度反而下降。这种高密度脂蛋白在体内可将分布在血管平滑肌表面的游离胆固醇吸引到脂蛋白分子里面,反复吸引后,携带游离胆固醇到肝脏,透过胆汁酸的异化作用,将这些胆固醇排出体外。因此高密度脂蛋白在人体血管内,担任如同清道夫的工作,以防止粥状硬化的进展。
          另外,糖尿病人得高血压的比率比一般人要高,这也是容易促成动脉硬化的原因。高血压及动脉硬化两者间相互影响,高血压容易促成动脉硬化,而动脉硬化也容易使血压高,糖尿病人较容易显现高血压,不论是出自血管硬化或单一发生的状况,都容易加速血管硬化的进行。


          (八)肾脏病变

          1、膀胱炎、肾盂炎﹕

          泌尿系统由肾一直到膀胱,为糖尿病人容易发生慢性并发症的部位。糖尿病人,尤其是控制不好的病人,由于白血球对细菌的吞噬作用减退,对细菌侵犯的抵抗力较差,因此容易发生膀胱炎。若细菌由膀胱延伸上去,或随血液循环到肾脏,都可能造成肾脏的细菌性感染症,最常见的就是肾盂炎,此乃为反复性的急性发炎,如果细菌没有根除的话,就可能转变为慢性发炎,对肾脏及膀胱的功能慢慢地产生腐蚀作用。在糖尿病人中,女性病人由于生理构造的关系,因此较容易受到这种疾病的侵袭。

          2、膀胱无力﹕

          膀胱无力,也是可能困扰糖尿病人的毛病,通常在得糖尿病期间延长,尤其是糖尿病控制不好的病人,由于局部神经的障碍,使得控制膀胱收缩的肌肉作用失灵。膀胱无力,往往使得尿液无法排除干净,而产生尿液贮留,细菌则容易在贮留于膀胱的尿液中繁殖,以致造成膀胱炎。
          为预防急性的发炎,除了平时注意糖尿病的控制以及个人的卫生以外,还需要病人提高警觉,一旦排尿时感觉有骚热、刺痛、不顺畅的症状,应立即就医治疗,及时服用对症之药物。如病况属于慢性,病人往往没有自觉症状,因此需要定期检查尿液,如确实为慢性发炎,须有「除恶务尽」的决心,并与医师密切配合,以免治疗不全留下后患。

          3、肾丝球硬化症﹕

          对糖尿病人而言,比较特殊的肾脏病变为「肾丝球硬化症」,肾脏中有数以万计的肾丝球,为掌管尿液的过滤。若患者的肾丝球发生硬化现象,废物则无从排泄,至终导致「尿毒症」。这种慢性并发症,为糖尿病人肾泌尿系统中发生率相当高且严重的并发症,因此须特别注意。而其它如肾小管、肾乳头发炎,其发生率则较低。
          到目前为止,专家对肾丝球硬化症仍无特别有效的预防方法。但已知,若糖尿病病发时间越长,其发生率也就越高。至于病情控制的好坏是否与发生率有关,仍在研究中。
    肾脏功能异常最早出现的警告讯号为「蛋白尿」,尤其是白蛋白的排泄,依据莫坚森氏的精密观察显示,胰导素的注射是在尽量将糖尿病的控制纳入正常,并促使白蛋白的排泄显著减少,且其它肾脏功能的异常,也会有显着的改善。奥斯特比氏经临床实验指出,若以肾脏生检(以细小针头抽取肾脏组织中一小部分作显微镜观察)长期观察患糖尿病的小孩,发现在得病之初,这些病人肾脏的形态皆与一般人无异,但经过3~5年,肾丝球硬化症的发生率却逐渐升高,且以糖尿病控制不好的病人,其恶化的速度较快。胰脏与肾脏机能为相生相成,在临床上可见到种种有趣的现象﹕
          (1)如将正常的肾脏移植到糖尿病人身上,而原本正常的肾脏,在两年内即出现肾丝球硬化的迹象。如移植于正常人,则不会产生此变化。
          (2)将正常的肾脏和胰脏同时移植到严重的糖尿病人身上,由于胰脏的移植,糖尿病人的控制即获得满意的改善,四年后,移植到糖尿病人的胰脏仍然保持正常。
          (3)有二例原本已有典型肾丝球硬化症的早期病变之糖尿病人,在获得肾脏移植后,逐渐获得改善。从上述的诸种观察来看,糖尿病的肾脏病变与糖尿病人的高血压或其有关的代谢障碍有密切关系,若以严格的控制,是有助于减低其发生率,甚至在硬化症的早期有助于改善已发生的病变。


          (九)糖尿病并发症的祸首

          首先,眼睛会发生视网膜病变,会双目失明,所以定期要做眼底检查。
          第二是肾脏,糖尿病引起的肾小球的病变,肾脏有了病变身体里很多废物就 无法排出,所以就有尿毒症。
          第三神经病变,手脚麻木、腹泻、便秘,年轻病人阳痿等,会影响心脏的跳 动、胃肠的功能、感觉运动,这些都受神经系统的控制。神经病变治疗起来比较 困难,可以说没有特效药,所以只有病人注意血糖的控制,血糖、血压控制得 好,这些神经病变就比较少。现在在神经病变上用的药都是辅助的。
          第四脑血管病变,糖尿病病人容易发生脑血栓、脑梗塞。给糖尿病病人抽血 做化验发现,糖尿病人血抽出来很快就会凝住。下肢血管病变,脚冷,这样的病 人又有神经病变,感觉不敏感、迟钝,双脚烫得起泡也不感觉疼。糖尿病病人脚 上的疱几个月都好不了,有的烂到骨头都感觉不疼,因为感受神经损害了使得他没有感觉。
     
      预防与预后
     
          (一)糖尿病的预防

          除了控制血糖外,少喝一点酒可以,但是酒精的度数不能高,抽烟绝 对不能。
          防治并发症的发生,主要是将血压、血糖、血脂长期稳定控制在比较好的状态下,不抽烟、不喝酒、低盐、低脂饮食、定期到医院检查,调整治疗。血糖的 正常范围,空腹血糖60-100毫克/每升。能在正常范围内最好,但是年岁若是很大70-80岁的老人,不要求他的血糖完全在正常范围内,可以比正常稍高一点。若老年人出现低血糖,血糖太低会影响心脏、脑子的功能。吃饭后2小时血糖不超过140毫克,是指第一口饭算起的2小时。 糖化血红蛋白正常值小于6%,每个人红血球里都有血红蛋白,血红蛋白是 为了携带氧到全身组织细胞。血红蛋白糖基化的部分占血红蛋白总量的百分比高 于8%,则显示2-3个月来血糖水平较高,而且组织细胞可能缺氧。我们希望 病人每隔2-3个月作一次糖化血红蛋白,一年查4-5次就可以反映这一年血糖控制情况,不超过7%就可算控制满意。

          (二)预后

          糖尿病虽然是一种影响多种物质代谢和器官功能的疾病,但只要控制得及时,对劳动力、生育能力、寿命等并无明显影响.
          糖尿病是一种全身性代谢紊乱性疾病,容易引起冠心病这一事实已被国内外学者所公认。首都医院分析1958~1977年20年的1000例糖尿病病人,其中380例合并冠心病,占38%,远较我国普查的自然人群中的发生率高;Framingham对年龄在36~62岁的5209人进行了长达20年的研究观察,结果表明,在糖尿病患者中,无论男女,不同年龄组,其心血管病的发病率都是糖尿病组高于非糖尿病组。经调整年龄,控制血压、吸烟、胆固醇等冠心病的易患因素后,冠心病、血栓型脑梗塞、心血管病总死亡率,均表明男性糖尿病患者二倍于对照组,女性则三倍于对照组。糖尿病作为冠心病的危险因素,对两性来说,男性具有较强的发病危险,但经年龄调整和控制冠心病其它危险因素后,女性糖尿病患有冠心病的发病危险明显高于男性,甚至有人报道,糖尿病是女性冠心病的独立危险因素。

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