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    脂肪肝的预后  
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          脂肪肝系一种多病因引起肝细胞内脂质蓄积过多的病理状态。在不同的病因下,蓄积的脂类可以是甘油三酯、磷脂也可以是胆固醇等,由于大多数脂肪肝系肝细胞内中性脂肪—甘油三酯蓄积所致,所以通常所说的脂肪肝即属此类。
     
          由于长时间脂肪摄入过量(食高脂饮食、肥胖)、脂肪消耗减少(运动减少)、化学物品损害(酒精、砷、核苷类似物、抗有丝分裂类药物等)、内分泌代谢因素(糖尿病、高脂血症、妊娠),也包括营养不良,精神心理紧张等社会因素导致肝细胞脂肪堆积过多形成脂肪肝。
     
          由于早期脂肪肝没有明显症状,不易被人们发现,与脂肪肝“长期共存”却浑然不知。即使是被发现,也因为对其危害程度不了解而忽略治疗,造成脂肪肝长时间得不到很好的控制治疗。在此期间,肝细胞内越来越多的充满脂肪滴,肝细胞核被挤向一侧,肝细胞膜会破裂融合成脂肪囊,并导致肝细胞在肝内脂肪浸润下的变性、坏死,这又会刺激和促进肝细胞周围的纤维增生。高达25%的脂肪肝患者因此而出现肝纤维化,而其中80%以上的患者却是在浑然不知的状况下被查出肝纤维化的。据临床研究报道:酒精性脂肪肝中有30%发生肝纤维化,50%-70%发生酒精性肝炎,10%-40%的酒精性肝纤维化可发展为肝硬化。非酒精性脂肪肝初次肝活检呈重度肝纤维化和非活动性肝硬化达15%-50%,对28例患者随访1-9年,仅3%改善,54%无变化,43%肝纤维化加重。非酒精性脂肪肝目前被公认为是隐源性肝硬化和非活动性小结节性肝硬化的前期病变。
     
          在脂肪肝的发生发展过程中,机体的免疫状态、营养因素、遗传背景、生活方式、以及年龄、性别等均起着相当重要的作用,均被视为脂肪肝发病的条件因素。而致病因素是指在一定条件下能够引起肝细胞脂肪变性的特定因素而言。其大体可分为营养性、化学性、内分泌代谢性、生物性、遗传性、免疫性、精神、心理和社会性因素等几大类。
          (一)营养因素
          1、营养不良 是一种慢性营养缺乏病,主要是由于人体长时间缺乏能量和蛋白质所致。根据病因不同,可分为原发性和继发性两大类。原发性营养不良主要因食物蛋白和能量供给或摄入不足,长时间不能满足人体生理需要所致。这种现象多发生在贫困地区或灾荒年代、战争时期等。继发性营养不良多由其他疾病所诱发,常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。
          2、营养过剩(肥胖) 肥胖是体内过剩的脂肪组织蓄积状态,是由于长期能量摄入超量所致。在西欧国家,成人肥胖发生率为10%-25%,而在美洲国家则高达20%-25%,并且儿童肥胖者也日益增加。在我国由于近年来改革开放,人民的生活水平日渐提高,肥胖的人群也是逐年增加。肝脏B超普查显示,约50%的肥胖症患者并发脂肪肝,30%呈轻重不一的单纯性脂肪肝,30%为脂肪性肝炎,25%并发肝纤维化、1.5%-8%已发生或即将发生肝硬化。
          3、胃肠外营养 长时间接受胃肠外营养治疗的患者无论是婴儿还是成人均可能导致肝纤维化、肝硬化。同时机体内趋脂物质的缺乏如:蛋白质、胆碱、维生素、叶酸、胱氨酸等的缺乏都可能导致肝细胞脂肪变性,进而发展为肝硬化。
          (二)化学性致病因素
          1、工业毒物: 工业毒物可经过皮肤、消化道、呼吸道进入机体导致肝脏损害。其中能引起肝细胞变性的毒物包括:黄磷、砷、锑、铅、铜、汞、二硫化碳、二硝基苯、铬酸盐、铀化物等等。感染这些物质均会引起肝细胞脂肪变性,也常伴肝细胞坏死。严重者甚至出现肝功能衰竭。
          2、药物: 肝脏在药物代谢中起着重要的作用,大多数药物在肝脏经生物转化作用而排除体外。在药物的代谢过程中,可由于药物本身或其代谢产物的作用对肝脏造成损害。近来,随着应用药物的代谢种类的不断增多,药源性肝损害的发生率也相应增加。在50岁以上肝功能损害者中药物所致者高达40%,其中脂肪肝是常见类型。有数十种药物可诱发脂肪肝和脂肪性肝炎,例如:核苷类似物(门冬酰胺酶、氮胞苷、氮尿苷、甲氨蝶呤等)、抗有丝分裂类药物(氮丝氨酸、博来霉素、嘌呤霉素、四环素等)以及其他的药物(雌激素、糖皮质激素、降糖氨酸等),包括降血脂药和少数抗心律、抗心绞痛类药物也可致脂肪肝,可通过脂肪性肝炎并发纤维化。中药引起肝细胞脂肪变性所致的报道很少,如服用中药复方后发生,就很难分析是何种药物所致。故应引起重视。
          3、酒精: 在美国一般人群中嗜酒者占11.5%,男性显著高于女性(19%-29%对4%-5%),在我国嗜酒者在一般人群中的比率也高达14.3%。所谓嗜酒者系女性酒量大于40g/d或男性大于80g/d,饮酒史持续5年以上。流行病学研究表明,嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的病因,约57.7%的嗜酒者并发脂肪肝。此外,健康人短期内大量饮酒(100-200g/d,持续10-12d)也可诱发脂肪肝。
          (三)内分泌代谢因素
          1、糖尿病  糖尿病是一种常见的以葡萄糖利用不良和血糖升高为特征的碳水化合物代谢紊乱性疾病。临床上约40%的2型糖尿病合并脂肪肝,且大多为中度或中度以上脂肪肝,接受胰岛素治疗者脂肪肝性肝炎的发生率增加,继而出现肝细胞坏死坏死形成肝硬化。而1型糖尿病仅4.5%的患者合并脂肪肝。
          2、高脂血症  脂肪肝患者各型高脂血症均可见,关系最为密切的为高甘油三脂血症,常伴同于肥胖和糖尿病。临床上脂肪肝患者20%-81%有高脂血症。中年肥胖女性,若同时合并糖尿病和高脂血症,则极易发生脂肪性肝炎和肝硬化。
          3、妊娠期出现的脂肪肝 妊娠期肝病可归纳为两类:一类合并于妊娠期的肝病,如妊娠期病毒性肝炎、肝硬变等;另一类与妊娠有关的特发性肝病,如妊娠特发性黄疸、妊娠呕吐、妊娠期急性脂肪肝等。因为妊娠期持续呕吐可产生水、电解质平衡紊乱以及营养缺乏和新陈代谢障碍,并发局灶性肝细胞坏死及胆汁淤积或轻度大泡性脂肪肝。
          (四)生物性致病因素
          生物性因素是肝病较常见的病因,主要包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫,这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及细胞炎症浸润。近年来研究发现,部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、结核病、败血症等也可引起肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒性感染均可诱发肥胖性脂肪肝,并可加剧嗜酒者的肝损伤。
          (五)遗传因素
          遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的,在肝脏它们主要引起先天性代谢性肝病。其中糖原贮积病、果糖耐受不良、高酪氨酸血症、乙酰辅酶A脱氢酶缺乏等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝,而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外如肥胖、2型糖尿病、原发性高血症等,此种现象称其为遗传易感性也决定着个体易于发生脂肪肝疾病。嗜酒者酒精肝病的发生也与遗传背景有一定关系。
          (六)精神、心理和社会因素
          营养不良、嗜酒等许多脂肪肝的发生因素均与社会因素有关。现代化的工作环境,多坐少动的生活方式,高脂肪、高热量的膳食结构以及生活懒散等因素与肥胖及其脂肪肝的发生有关。
          总之,能引起脂肪肝疾病的病因很多,在脂肪肝疾患的发生中可以主要由一种病因引起,也可以由多种病因同时作用或先后参与。在不同时期、不同的国家和地区及不同人群中,脂肪肝的发病率及其病因分布不一。目前在发达国家和地区,脂肪肝已成为一常见病和多发病,酒精中毒、肥胖、糖尿病是脂肪肝的三大病因,而营养不良脂肪肝仅流行于部分经济落后地区,遗传因素引起的代谢性脂肪肝也是非常少见。在我国上海、浙江等地,肥胖、糖尿病相关性脂肪肝的发病率占主要,而在北方、西南及少数民族地区则以酒精性脂肪肝为主。
     
          一)酒精 脂肪肝是酒精性肝病最常见的病理改变之一。每天饮酒精160g的人中,40%有酒精性脂肪肝的发生,一般认为饮酒80g/d以上,可对肝脏造成损害。有研究发现,脂肪肝发生率在饮酒中显著高于非饮酒者,还发现脂肪肝的发生率随着酒精消耗量的增加而增高。肥胖者饮酒脂肪肝发生率明显高于肥胖不饮酒者。
          (二)肥胖 肥胖是非酒精性脂肪肝最常见和较肯定的危险因素。研究表明脂肪肝的发生与肥胖有关。75%的重度肥胖者有非酒精性脂肪肝。肥胖的成人和儿童中,脂肪肝的发生率明显增高,随着体重的增加,脂肪肝的严重程度也增加。在体检发现脂肪肝患者中肥胖者占72%-95%,甚至是100%。
          (三)2型糖尿病 脂肪肝在肥胖的2型糖尿病人中十分常见。有研究发现肥胖的糖尿病患者尸检有1/3发现脂肪肝,以及经B超发现有脂肪肝的病人与无脂肪肝患者比较,前者大多有糖耐量异常和胰岛素基础水平的升高。这些都表明2型糖尿病也是引起脂肪肝的重要危险因素。
          (四)高脂血症 一般认为高脂血症也是引起脂肪肝的危险因素。脂肪肝患者中甘油三酯升高者达60%-81%。
          (五)有毒物质对肝脏的侵害  一项病例对照组研究结果显示,接触对肝脏明确有毒的物质和可能有毒的物质作为引起脂肪肝危险因素的比数比分别为8和4.5??剐慕释匆┪?、抗心律失常药物、合成雌激素、钙通道抑制剂尼莫地平、抗疟药均可引起非酒精性脂肪肝。
          (六)性别  一般认为女性易患脂肪肝,有资料显示,在肥胖病人中女:男为2:1、重度肥胖的脂肪肝患者中女比男为3:1。但由于脂肪肝的危险因素较多,就很准确难估计这个比例。
          (七)长期静脉内营养  成人静脉内营养两周以上,肝活检显示脂肪肝变性。有文献报道字使用静脉内营养过程中约15%的病人发生脂肪变性。是因为给予大量葡萄糖而输注率超过肝脏氧化能力时,肝内脂肪合成增加,也可能是长期静脉内营养患者血浆中胆碱的缺乏所致。
     
          轻度脂肪肝多无临床症状,具有隐蔽性,容易被患者忽视。中重度脂肪肝患者症状较为明显,表现为有右上腹有肿胀感,饭后或运动后尤为明显。
          轻度酒精性脂肪肝多无症状,中度以上脂肪肝患者可能会出现右上腹部胀痛、恶心、厌食、倦怠等,极少数的脂肪肝患者会出现急性肝衰竭的症状如:出现黄疸、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退及发烧等症状,甚至是发生肝昏迷等足以致死的并发症。实验室检查轻度脂肪肝的ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)可无明显异常,中重度脂肪肝ALT、AST可轻度增高。
          脂肪肝合并有糖尿病时除了有上诉症状外,可伴有肝脾轻度肿大,病情控制不佳时,肝内脂肪快速沉积可见肝脏明显肿大。
          脂肪肝合并有高脂血症时可出现腹痛、游走性关节炎,严重者可伴随发生视网膜脂血症、急性胰腺炎及肝脾肿大等。实验室检查甘油三酯、胆固醇有不同程度升高。
          药物性脂肪肝可出现发热、皮疹、黏膜炎、嗜酸性粒细胞增多、血管炎等,长时间会出现肝损害。
          脂肪肝合并病毒性肝炎时常在治疗过程中表现为症状、体征或肝功能检查长时间不见好转,ALT轻度或中度升高,血清胆固醇、甘油三酯增高也很明显。
     
          肝内脂肪占肝重5%以上,或30%以上的肝细胞脂肪变性即可诊断为脂肪肝。
          根据脂肪占肝重的比例,或通过肝活检检查肝细胞脂肪变性的比例,可以区分为轻、中、重度脂肪肝。
          轻度脂肪肝指脂肪占肝重的5%-10%,1/3以上肝细胞发生脂肪变性。
          中度脂肪肝指脂肪占肝重的10%-25%,2/3以上肝细胞发生脂肪变性。
          重度脂肪肝指脂肪占肝重的25%-50%或以上,几乎所有的肝细胞发生脂肪变性。
          B超区分轻、中、重度脂肪肝:
          轻度脂肪肝:光点密集,近场回声增强,远场回声轻度衰减,血管结构清晰。
          中度脂肪肝:光点密集,前场回声增强,远场回声衰减明显,血管结构不清晰。
          重度脂肪肝:光点密集,前场回声显著增强,远场回声显著衰减,血管结构不能辨认。
     
          脂肪肝对人体健康的危害是不言而喻的 ,不少患者最担心的是脂肪肝会不会发展成肝纤维化、肝硬化,甚至会不会转变成肝癌。
          不少脂肪肝患者最后会发展成肝纤维化、肝硬化。主要是因为长期大量的肝细胞内脂肪堆积,使其血液供应、氧气供应及自身的代谢受到影响 ,造成肝细胞大量肿胀、炎症浸润及变性坏死,从而刺激和促进肝细胞周围的纤维增生,形成肝纤维化。一旦肝脏有纤维增生及假小叶形成,逐渐就成为肝硬化。在国外,30%的酒精性脂肪肝可发展为肝纤维化,10%~ 40%发展为肝硬化。大量饮酒引起肝硬化的时限为20年 ,但有时少于上述饮酒量和时限也可发展为肝硬化。慢性嗜酒者近 60%发生脂肪肝,20%~30%最终将发展为肝硬化。非酒精性脂肪肝发生肝纤维化的发病率为25%,肝硬化的发展进程相对较慢,约1.5%~8.0%的病人可进展为肝硬化,也是由于这个原因,它是隐源性肝硬化的主要原因。
          脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现,脂肪肝疾患本身与原发性肝癌的发生虽无直接关系,但是,脂肪肝的某些病因,如饮酒、营养不良、药物及毒物质损害等 ,既是脂肪肝的发病因素,也是肝癌的发病因素,因此,脂肪肝对肝癌的发生有一个助动因素,可增加癌变的几率。在肝炎病毒感染低发国家,长期嗜酒引起的肝硬化是肝癌的重要因素,约 2%~ 3%的慢性嗜酒者通过酒精性肝硬化发展为肝癌。在我国酒精性肝硬化合并肝癌者几乎都伴有乙肝病毒和(或)丙肝病毒的感染,而嗜酒和慢性病毒性肝炎并存者肝癌的发生率高,发病年龄提前,预期寿命短。
     
    (一)脂肪肝的临床表现特征

          脂肪肝的诊断可以从其发生时的临床表现来判别。
          1、急性脂肪肝的临床表现:在病理上多表现为肝细胞小泡样脂肪变,脂肪变性常累计到肾脏等全身器官,伴广泛的代谢机能障碍的表现。临床上主要见于化学物品和药品中毒。其临床表现为其病急骤,伴随出现疲劳、恶心、呕吐和不同程度的黄疸或意识障碍、癫痫,并可在短时间内发生肝性脑病和肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血以及脑水肿、脑疝。死亡率达60%以上。
          2、慢性脂肪肝的临床表现:慢性脂肪肝较为常见。病理上多表现为大泡样脂肪肝,在发达国家已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。起病隐匿,病程漫长,治疗效果一般较好,也有部分病例可发展为肝纤维化和肝硬化。轻度脂肪肝可无症状,中重度脂肪肝病程长,并发脂肪肝肝炎、肝纤维化者临床表现就很明显。查体发现肝脏轻度或中度肿大,肝脏表面光滑,边缘较圆钝,质地正?;蛏杂捕廾飨匝雇?。有时也会出现食欲减退、恶心、乏力、肝区疼痛、腹胀以及右上腹压迫感或胀满感。
          3、酒精性脂肪肝的临床表现:在我国酒精性肝病常以酒精性肝纤维化和肝硬化为主要表现。早期一般会有食欲不振、恶心、呕吐、全身倦怠等症状,重者则有腹痛、黄疸、肝脾肿大和肝区压痛甚至胃肠道出血和肝性脑病。确诊后如不加以控制很快会发展为肝硬化。

    (二)脂肪肝的实验室检查

          1、非酒精性脂肪肝的实验室改变
          在成人体检发现的肝功能障碍中,约35%是脂肪肝所致。常表现有:血清转氨酶升高、谷氨酸脱氢酶升高。r-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶、谷胱肝肽-S转移酶和总胆汁酸也可升高。
          糖尿病性脂肪肝和原发性高脂血症的患者检测血糖和血脂也可诊断。表现为甘油三脂、胆固醇、脂蛋白和游离脂肪酸以及血糖和胰岛素明显升高,胰岛素抵抗指数增加,并伴有高脂血症和糖尿病相关的其他急、慢性并发症。药物性脂肪肝外周血中可见嗜酸性粒细胞增多。营养不良脂肪肝可见低血浆蛋白血症,血脂和血糖也会下降,并伴有贫血和维生素缺乏。
          2、酒精性脂肪肝的实验室改变
          酒精性脂肪肝可观察到25%以上的高胆红素血症,但胆红素水平很少超过85.5umol/L。碱性磷酸酶活性在无胆汁淤积的情况下仅轻至中度升高,多小于5 umol/L。r-谷氨酰转肽酶活性常常升高,约50%病例GGT/ALP比值大于或等于5。肝脏GGT的合成是由于酒精诱导微粒体酶所致。GGT活性升高在无肝病的嗜酒者也常见。血清白蛋白和球蛋白异常不多,一般不超过25%,但血清球蛋白不超过4g/dl。75%以上的酒精性脂肪肝有巨细胞性贫血,白细胞总数和中性粒细胞增多也很常见。酒精性脂肪肝时转氨酶仅轻度至中度升高,且AST/ALT比值常大于2。
          3、脂肪性肝纤维化和肝硬化的实验室指标
          肝纤维化的病理过程很复杂,主要表现为细胞外基质(ECM)成分在肝内过量沉积。肝病学家根据肝纤维化时ECM合成及降解的改变,测定释放于周围血中ECM某些代谢产物和ECM降解酶的活性,评估其改变与肝组织学纤维化程度之间的关系。众多临床病理研究表明,Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原及7S、Ⅰ型前胶原羧基端肽和氨基端肽、层黏蛋白及其P1片段、透明质酸、纤维连接蛋白及其受体、粗纤维调节素等血清含量与肝纤维化程度密切相关,可作为慢性肝病肝纤维化的诊断依据。赖氨酰氧化酶、基质金属蛋白酶-1以及金属蛋白酶组织抑制剂和转化生长因子-β等酶学和细胞因子的血清水平也能准确反映肝组织纤维化程度和肝内ECM的降解减少。有研究发现ApoA1是嗜酒者肝纤维化和肝硬化的良好指标。此外,酒精性肝硬化的肝功能异常程度不如酒精性肝炎明显,许多肝功能结果近似正常,实验室异常主要表现为AST、ALT轻度升高,血清白蛋白下降,球蛋白增高(大于40g/L),血浆IgG 和 IgA增高,PT延长,血小板减少和贫血。

    (三)脂肪肝的影像学诊断

          1、脂肪肝的实时超声图象特征
          肝组织脂肪化达到10%时实时超声图象便可出现异常,达到30%-50%以上时超声多可准确诊断。
          脂肪肝在超声声像图上的特征改变为肝实质内弥漫细密的高回声斑点,有人称之为“明亮肝”,同时肝静脉和门静脉分支亦随病变加重而变细变窄而显示不清晰,肝深部的回声衰减加重。有资料统计脂肪肝时声像图主要异常发生率如下:肝前缘变钝73%,肝实质点状高回声81%,回声衰减63%,肝静脉不清晰69%,门静脉不清晰73%。目前关于脂肪肝的超声诊断通用标准是:①肝实质点状高回声(回声水平肝高于脾、肾);②回声衰减(+)~(++);③肝内脉显示不清。凡具备两项即可确诊。
          2、按脂肪肝的超声特征可判断病变之程度:
          轻度脂肪肝:光点密集,近场回声增强,远场回声轻度衰减,血管结构清晰。
          中度脂肪肝:光点密集,前场回声增强,远场回声衰减明显,血管结构不清晰。
          重度脂肪肝:光点密集,前场回声显著增强,远场回声显著衰减,血管结构不能辨认
          3、弥漫型脂肪肝的CT诊断
          (1)密度变化:肝脏密度普遍降低,严重病例肝CT值呈明显负值。CT诊断脂肪肝的标准,一般参照脾脏密度。如果肝脏CT值低于脾脏即可诊断为脂肪肝。
          (2)肝内血管阴影的改变:在正常肝脏的平扫CT图像上肝内血管呈负影。肝静脉及门静脉的主要分支清晰可见。在脂肪肝时,根据脂肪浸润程度的不同,肝内血管影变得模糊不清或血管呈相对高密度影,如同增强后的CT表现。
          (3)增强扫描的特征:与正常肝脏一致,但仍保持相对低密度,同样低于增强后的脾脏。但低密度区内血管影显示完整。
          4、局灶型脂肪肝的CT诊断及鉴别诊断
          局灶型脂肪肝的脂肪浸润情况多种多样。若发生在叶或段及亚段的均一脂肪浸润,CT诊断容易。但如果脂肪浸润发生在肝门附近或呈斑片状或小结节状时,就必须和原发性肝癌或转移性肝癌、肝血管癌、肝脓肿等占位性病变相鉴别。这几种特殊类型的脂肪肝的CT表现有以下特征:(1)为非球形病灶,正常与病变组织之间分界不清,呈移行性改变。例如病灶在一个层面上有4 cm~5 cm大小,而以1 cm层厚和间隔连续扫描时,仅于1~2个层面上显示病灶。表明病灶呈片状。(2)无占位效应,增强扫描后可见血管影进入病灶内,而无血管推移受压和侵蚀等现象,肝脏边缘无膨出。(3)多数呈水样或脂肪密度。(4)注射造影剂后,病灶区CT值升高不及正常肝组织及脾脏,形成更明显的密度差异。(5)如作动态扫描,其时间密度曲线与正常肝组织类似。局灶型脂肪肝以右叶较左叶多见,或较严重。这与肠系膜上血管内含量较高的脂肪酸主要流入肝右叶有关。相反,原发性肝癌或转移性肝癌通常呈园形或卵园形低密度区,邻近的血管有推压移位。在与原发性肝癌鉴别时,需注意门脉改变,两者的判别很有帮助。后者可侵犯门脉或形成门脉内癌栓。延迟扫描更有助于和血管瘤鉴别。肝脓肿通常为边缘强化,密度不均等改变。而局灶型脂肪肝增强前后密度始终呈均匀改变。
          值得一提的是正常肝岛。所谓正常肝岛是指在弥漫型脂肪肝中的正常肝组织,呈相对高密度改变。边缘清晰,形态各异,一般小而薄。CT值在正常范围内。常位于胆囊床附近、叶间裂附近及包膜下。根据其分布部位、病灶较薄、无占位效应,可见血管进入其内,可作出脂肪肝的诊断,尤其是动态CT显示与邻近脂肪肝一致的曲线等特点,更易作出诊断。并可与肝内占位性病变相鉴别。由此可见,增强扫描及动态增强扫描对特殊表现的脂肪肝的诊断和鉴别诊断具有必不可少的作用。
          5、脂肪肝的磁共振表现和同位素扫描
          一般认为脂肪肝的磁共振价值较实时超声和CT小,且价格不菲。脂肪肝的磁共振表现为全肝、一叶或灶性脂肪肝浸润的自旋回波序列和反转恢复脉动序列的T1加权信号正常,短的IR序列和SE的T2加权像信号可稍高,但只显示脂肪的质子像脂肪浸润区为高信号。肝内血管位置正常。国内多数学者认为,在当前技术条件下,当临床上怀疑脂肪肝时应首选B超或CT ,而不是磁共振。因此,目前磁共振和同位素扫描主要用于超声及CT检查诊断困难者,特别是局灶性脂肪肝难以与肝脏肿瘤鉴别时,且不能做肝穿刺活检的患者。

    (四)脂肪肝的病理学诊断

          在酒精性肝病的组织学改变中,酒精性脂肪肝出现最早,出现率也最高.形态学上尚不能与其他病因引起的脂肪肝区别,诊断须依靠临床资料。低倍镜下,脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶1/3-1/2为轻度脂肪肝;占肝小叶1/2-2/3为中度脂肪肝;占小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝;部分可表现为泡沫状特殊类型的小滴型脂肪化。
          非酒精性脂肪肝组织学改变是中度或中度以上大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性,组织学上可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪肝肝纤维化和肝硬化。1999年,Brunt et al 通过对NASH肝组织活检标本研究,提出一种分级和分期方法。 分级,l级:肝细胞大泡性脂肪变性累计66%以上,腺泡Ⅲ区偶见气球样变,偶有中性粒细胞浸润,汇管区无炎症;2级:不同程度的肝细胞脂肪变性,腺泡Ⅲ区肝细胞明显气球样变,腺泡及汇管区有慢性炎症;3级:全腺泡脂肪变,腺泡Ⅲ区肝细胞气球样变,排列紊乱,腺泡及汇管区炎症明显。分期:1期:腺泡Ⅲ区窦周纤维化;2期:腺泡Ⅲ区窦周纤维化,并有汇管区周围纤维化;3期:除以上纤维化外还有桥状纤维化;4期;肝硬化期。
          临床上,通过B超、CT等影像学检查诊断脂肪肝常无困难,但是要判断在脂肪肝的基础上是否发生脂肪性肝炎、肝纤维化,甚至早期肝硬化,至今尚无特异性较强的非创伤性诊断指标,同时,无肝活检的NASH的确诊率仅56%;因此,要确诊NASH,进行肝活检是非常有必要的.肝活检组织学检查仍是目前确诊肝脂肪变的唯一可靠方法.
     
          (一)脂肪肝的治疗原则:
          1、去除病因和诱发因素,积极控制原发??;2.调整饮食方案,纠正营养失衡;3.坚持必要的锻炼以维持理想的体重;4.维持相对正常的血脂、血糖水平;5.自我保健意识的教育以纠正不良行为;6.必要而适当用以保肝、去脂、抗肝纤维化类药物,促进肝内脂质排泄,防止肝细胞坏死,炎症及纤维化。
          脂肪肝的治疗中需注意如下几点:
          1、过去人们对脂肪肝疾患特别是肝纤维化能否逆转一直有争议,但近年来大量研究表明,脂肪肝纤维化和脂肪性肝炎仍为可逆性疾病。
          2、脂肪肝患者即使没有症状,肝功能完全正常,也需要接受治疗,但治疗时尽量少选择副作用大的降脂药物、容易造成肝损伤。目前水飞蓟黄酮在治疗这方面疾病有很好的效果,全球多年的临床应用证明了其确切功效和无与伦比的安全性。
          3、强调去除病因和综合治疗的重要性。只有两者都兼顾才能更快的利于脂肪肝的恢复。
          4、由于脂肪肝患者常合并其他全身性疾病,而这些疾病有时与脂肪肝的防治同样重要,故在考虑脂肪肝诊疗方案时,应有整体的观点,根据患者脂肪肝的分型和分期及伴随疾病状态和严重程度,制定具体的治疗方案。
          5、对于大多数脂肪肝来说预防胜于治疗,故应对肥胖、酒精中毒等脂肪肝高危人群进行卫生宣传及干预,以缓解脂肪肝发生、发展。
          6、多数脂肪肝患者为一慢性疾病,并且复发率高,因此脂肪肝患者需要长期接受以饮食、运动、行为修正等综合性治疗,能否坚持是关键。但一般的降脂药物多为短期行为,疗程一般6个月至1年,仍易导致肝损害,因此尽可能减少损害肝脏的降脂药的使用,采用健康、有效、安全的方式治疗。

          (二)脂肪肝的治疗措施

          1、病因治疗

          脂肪肝是一种多病因引起的获得性疾病,寻找与去除病因和积极控制原发病对脂肪肝的防治至关重要。对于大多数脂肪肝患者首先应明确脂肪肝可能的病因及诱因,并综合评估患者的全身情况,如是否并存糖尿病、高血压、高脂血症、冠心病、脑动脉粥样硬化以及酒精依赖症和戒酒综合征等情况,对于慢性非酒精性脂肪肝并存的心脑血管疾病为患者的主要矛盾,应优先考虑治疗;同时注意区分不同病因及不同起病形式的脂肪肝诊疗方案的异同,如急性与慢性脂肪肝、酒精性与非酒精性脂肪肝、营养不良性与营养过剩性脂肪肝的治疗原则迥然不同,例如,急性脂肪肝有时需要立即受住重症监护病房进行抢救,而慢性脂肪肝则重在寻找病因、健康宣教及药物干预。接诊医师如不能准确判断患者病情、区别对待,则很难提高脂肪肝的治疗效果。
          轻度或中度脂肪肝在去除病因和控制原发病后,有利于肝组织学改变。戒酒对于单纯性酒精性脂肪肝非常必要,肥胖和糖尿病性脂肪肝的治疗的关键在于有效控制体重和血糖。胃肠外营养所致脂肪肝应避免过高热量及过多脂肪乳剂的输注,并尽可能及早开放经口或管饲饮食。慢性肝炎患者不论病情是否需要,长期过高热量摄入和过分强调休息,均可因体重增加而诱发脂肪肝,故应尽可能避免这些因素。小肠改道手术所致的脂肪肝应重新作吻合手术,恢复改道前情况,并补充必需氨基酸。


          2、饮食治疗

          流行病学研究表明,许多脂肪肝的发生与饮食结构不合理及营养失衡密切相关??蒲Ш侠淼囊撤桨冈诜逝中灾靖?、糖尿病性脂肪肝、营养不良性脂肪肝、肝炎后脂肪肝以及高脂血症性脂肪肝和酒精性肝病等的有效防治中起着重要作用。因此,调整饮食被认为是控制脂肪肝进展的重要措施。饮食疗法原则上应根据患者理想的目标体重,正确调整每日热能摄入和科学分配各种营养要素,并坚持合理的饮食制度。瘦肉、鱼类、蛋清及新鲜蔬菜等富含亲脂性物质的膳食,有助于促进肝内脂肪消退,高纤维类的药物有助于增加饱腹感及控制血糖和血脂,对于营养过剩性脂肪肝尤其重要。需要注意的是,脂肪肝患者饮食中仍要含适量的脂肪,并注意适当控制糖类的摄入。因为适量脂肪摄入为人体健康所必需,即使摄入不含脂肪的食物,机体仍可利用糖类及氨基酸前身物质合成脂肪;而摄入过多糖类,特别是富含单糖或双糖的甜食,可增加胰岛素的分泌,促使糖转化为脂肪。对于酒精性肝病、恶性营养不良病和蛋白质-热量营养不良引起的脂肪肝以及脂肪肝性肝硬化特别应强调补充足够优质蛋白及热量的营养支持疗法。总之,应根据患者不同的病因和病情来制定具体的饮食治疗方案,并在病情发生变化时及时予以调整。

          3、运动治疗

          运动不足会引起基础肌肉废用性萎缩和呼吸循环功能低下,并可引起能量消耗减少,诱发肥胖及其相关并发症。而适当运动乃是消耗热量、降脂减肥、改善胰岛素抵抗和祛病防衰的最好方法。慢性营养过剩性脂肪肝患者应坚持参加中等运动量的有氧运动,以维持理想体重及相对正常的血脂和血糖水平,并保持正常的胰岛素敏感性。大量事实表明,加强运动疗对于肥胖、糖尿病、高脂血症等所致的营养过剩性脂肪肝尤其重要,且可防治其并存的胰岛素抵抗和高血压病,减少动脉粥样硬化和心脑卒中的发生。
          在运动疗法开始前应对患者进行全面的医疗检查、物理检查和生活方式检查。具体运动以尽可能动员全身肌肉的中等量有氧项目为主,即最大强度的50%前后,心率达到一定标准(170-年龄/分钟),并根据运动强度决定每次运动持续的时间(15-60分钟)和实施的频率(每周3-5次)。同时注意运动疗法消耗热量有限,应与饮食疗法等并用,并坚持预备和整理活动以防运动损伤,运动量应由小到大,缓慢递增,同时向患者交待运动中可能出现的并发症及其处理方法。许多研究表明,对肥胖者运动减肥比节食减肥更重要,其原因为运动减肥去除的主要是腹部内脏脂肪,而腹部内脏脂肪性肥胖比皮下脂肪性肥胖更易合并糖尿病、高脂血症、高血压和脂肪性肝炎等恶性疾病。营养不良性脂肪肝、酒精性脂肪肝、药物性脂肪肝、胃肠外营养相关性脂肪肝,以及伴有严重的心、脑、肾和肝功能不全的各种脂肪肝患者均应适当限制活动量,而急性脂肪肝患者则需强调卧床休息的重要性。


          4、心理及行为修正治疗

          当今医学模式已从原先的生物医学模式转变为“生物、心理、社会医学”这一模式。健康的概念也不再仅局限于没有病,而是一种身体上、精神上和社会上的完满状态。生物因素固然与疾病的发生密切相关,但是心理因素及不良行为等社会因素在疾病的发生发展中同样起着重要作用。因此,对于许多疾病的发生发展应考虑心因性因素的参与,而正确合理的心理治疗对于慢性肝病脂肪肝患者的康复十分重要。对于大多数局灶性脂肪肝的治疗可能仅需通过心理安慰,解除患者恐癌心理即可。
          肥胖、2型糖尿病、高血压和脂肪肝等一大类疾病甚至可看成是新兴的“城市时髦病或现代生活病”,其发生主要与多坐少动的生活方式和高脂肪高热量的饮食结构以及竟争日益激烈的工作环境有关。此外,过量和过快摄食、进零食和夜食、不吃早餐、以及晚餐质量过高和过迟等不规律的饮食方式可扰乱代谢动态,为肥胖和脂肪肝等的发病提供条件。因此有必要纠正其不良的饮食及生活行为。脂肪肝的行为修正治疗系通过改变脂肪肝患者及其高危人群的不良生活习惯和嗜好以达到预防和治疗疾病的目的。它主要适用于肥胖、2型糖尿病、高脂血症及其相关的脂肪肝,以及酒精性肝病的辅助治疗,对于前者可用图表化的饮食、体重日记,咀嚼疗法和合理分配一日三餐等方法,并鼓励其参加运动,让其明白“做什么都比坐着不动强”这一道理;后者则应戒除一切含酒精的饮料,包括低度的啤酒、黄酒,并注意防治酒精依赖和戒酒综合征。

          5、药物治疗

          对部分脂肪肝患者,特别是并发肝功能损害的脂肪性肝炎患者可选择适当的保肝、降酶、去脂药物,以促进肝内脂肪和炎症的消退,防治肝细胞坏死和肝纤维化。
          目前大多数用于治疗脂肪肝的药物,几乎都是以肝脏的生理生化过程为基础,通过动物实验的研究结果而选择的,目的是促进肝脏脂质代谢和加速肝内脂肪转运,即所谓的“去脂药物”。现发现,有些去脂药物包括复合维生素B、胆碱和蛋氨酸,经过临床实践证明疗效并不肯定;多不饱和卵磷脂(易善力)及熊去氧胆酸等细胞?;ぜ炼阅承┲靖位颊哂行?,但对另一些脂肪肝患者则无效;水飞蓟素在临床上相对较好,研究表明,水飞蓟素具有稳定细胞膜、抗自由基和脂质过氧化、刺激蛋白质合成以及损伤后肝细胞的再生的作用。国外几项随机、双盲、安慰剂对照性研究共观察了250名以上的酒精肝患者,使用水飞蓟素治疗4周后,转氨酶(ALT、AST)和GGT等肝功能等指标迅速恢复正常。国内有人观察水飞蓟素对数十例高脂血症性脂肪肝3个月的疗效发现,该药具有一定的降血脂和降酶保肝作用;丙基硫氧嘧啶和皮质类固醇可能也仅对部分酒精性肝炎患者有效;包括干扰素、秋水仙碱在内的抗纤维化药物,对肝纤维化治疗的利弊仍有争议;有些药物(特别是弹性酶、安妥明、苯扎贝特等降血脂药物),甚至有可能诱发肝功能损害和加重肝内脂肪堆积。但是,由于心脑血管疾病是影响营养过剩性疾病患者生命的主要因素,因此,脂肪肝患者是否需使用降血脂药物应从降血脂、改善动脉粥样硬化、防止心脑卒中,以及对肝内脂肪沉积、肝细胞损害和纤维化的影响等多方面综合考虑。有一点可基本肯定的是,大多数降血脂药物对于肝内脂肪消退作用有限,故单纯脂肪肝可能并非应用降血脂药物的指征。对于脂肪性肝炎和肝硬化患者,通过保持大便通畅、调整肠道菌群、减少内毒素吸收等措施,以防治肠源性内毒素血症,可能对其疾病转归有一定影响。


          6、中医中药治疗

          动物实验研究发现,丹参、川芎、决明子、山楂、泽泻、黄精、大黄等许多中药可降低血脂、促进肝内脂肪消退。因此,可根据中医辩证施治的原则组方或选配中药,以减轻患者症状,促进肝内脂肪消退、防治并发症。但迄今为止,国内外还没有一种疗效确切,可使各种脂肪肝完全逆转的中药方剂。一些在广告上介绍的所谓治疗脂肪肝的特效中药是不可靠的,这些药方均未经过严格的临床试验验证。此外,长期大剂量服用中药,特别是中药复方,也会导致肝肾功能损害等药源性疾病,切忌对患者进行“中药无毒”的误导。
          总之,对于脂肪肝患者应积极采取综合性治疗措施以防治脂肪肝相关疾病及其原发病。由于脂肪肝的严重程度未必与其临床表现一致,部分患者甚至已发展为脂肪性肝炎和肝硬化, 仍无任何临床表现;另一方面体重过重和肥胖者发生脂肪肝常提示为恶性肥胖,后者与糖耐量异常、高脂血症和高血压统称为“死亡四重奏”,因这类患者极易并发致命性心脑血管疾病。因此,对于一些健康查体发现的无症状性脂肪肝,即使肝功能酶学指标正常也应高度重视,及时采取有效治疗措施,以阻止脂肪肝进展。对于急性脂肪肝更应高度重视,应积极组织抢救,以减少患者的致残率和死亡率。
     
          预后是指预测病人群体中各种疾病的可能病程和结局,主要包括判断疾病的特定后果(如康复、某种症状、体征和并发症等其他异常的出现或消失及死亡),并预测在某段时间内发生某种结局的可能性。脂肪肝是一种多病因引起的临床表现差异极大的病理学状态,在不同时期,不同地理区域以及不同人群中,其病因分布不同、临床表现及预后不一。
          妊娠急性脂肪肝、Reye综合症以及四氯化碳、黄磷、四环素、丙戊盐酸等引起的小泡性脂肪肝,多呈急性其病,临床表现和预后与急性重症肝炎相似,但罕见有大块肝坏死。通常伴有进行性的肝性脑病、肾功能衰竭、低凝血酶原血症,严重病例于数小时到数天死亡,总的病死率常高达60%以上,死因多为肝、肾功能衰竭或并发症。
          肥胖、糖尿病、高脂血症等引起的大泡性脂肪肝,多为隐匿性起病,病程相对较长,部分患者即使已发生脂肪肝性肝炎和肝纤维化,鉴于患者常合并高血压、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化,故是危及生命的心脑卒中的高危人群。因此,如何控制这些并发症的发生也成为关键的问题。
          肝炎后脂肪肝的预后基本上取决于肝炎本身的进程。由于长期的肝内脂肪蓄积可能促进肝纤维化的发生,所以肝炎自身进程决定了肝炎后脂肪肝的预后。
          儿童恶性营养不良病引起的脂肪肝可出现肝纤维化,并可伴有外周水肿,腹水和生长发育迟缓,但一般不会进展为肝硬化。新生儿长期胃肠外营养引起的脂肪肝可形成肝纤维化和肝硬化,甚至可因肝功能衰竭而死亡。
          酒精性脂肪肝如能坚持戒酒则预后良好,但如患者继续饮酒可经肝纤维化或酒精性肝炎发展为肝硬化。有研究发现,酒精性脂肪肝一旦合并中央静脉周围纤维化,最快2年内可发生肝硬化。美国对数千例酒精性脂肪肝患者随访4年发现,单纯性脂肪肝患者存活率70%(即4年内有30%的患者死亡),酒精性肝炎和酒精性肝硬化的存活率分别为58%和49%,酒精性肝炎合并肝硬化的存活率为35%。重症酒精性肝炎如不积极治疗,49%的患者可于几个月内死亡,这甚至比一些恶性肿瘤的存活率还要低。一项来自亚特兰大的61例不伴肝纤维化的酒精性肝炎患者的随访治疗表明,如果继续饮酒,38%的患者进展为肝硬化,而其余患者则酒精性肝炎持续存在;但 戒酒并不能保证酒精性肝炎的肝组织学改变完全恢复正常,事实上仅27%的戒酒患者能够恢复正常,而18%进展为肝硬化,其余14个月后仍然存在。这提示酒精性肝病的组织学损伤恢复缓慢且与继续饮酒有关,但又不完全依赖戒酒的方式进展,因此,加以正确的药物治疗是必须的。
     
          尽管酒精性和非酒精性因素所致大泡性脂肪肝与病毒性肝炎的发病机制不同,但它们均为肝硬化前期病变,而肝硬化可能是影响大泡性脂肪肝远期预后的主要因素。现发现,无论弥漫性大泡性脂肪肝的成因如何,部分患者可发展为肝纤维化和肝硬化,酒精性脂肪肝尤然。在欧美国家中,大量饮酒(男>80g/d,女>40 g/d)引起脂肪肝和肝硬化的最低年限分别为5年和20年,但有时在小于这个饮酒量及饮酒时间也可发生。慢性嗜酒者中约57.7%发生脂肪肝,20-30%最终发展为肝硬化。近年发现,单纯性酒精性脂肪肝并非良性过程,它可不经酒精性肝炎介导而直接演变为肝硬化,平均每年约有10%的酒精性脂肪肝发展为肝硬化。
          与酒精性脂肪肝相比,非酒精性脂肪肝发生肝硬化的进程相对较慢。但是,近年的研究表明,在肥胖性脂肪肝中,约1/4的患者并 存肝纤维化,1.5%-8.0%患者发生或即将发生肝硬化。目前,非酒精性脂肪肝已被公认为隐源性肝硬化的常见原因。
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